陈乐闻(综述)，李　剑，罗心平(审校)

(复旦大学附属华山医院心内科，上海 200040)



高脂血症与血小板活化关系的研究进展

陈乐闻(综述)，李剑，罗心平※(审校)

(复旦大学附属华山医院心内科，上海 200040)

摘要：高脂血症是导致动脉粥样硬化形成的主要因素。高脂血症通过作用于血小板，影响其活化、聚集等作用，进而影响动脉血栓形成。而采用他汀干预高脂血症后可改善血小板的活化功能，提示高脂血症与血小板活化密切相关。低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇可通过作用于血小板活化通路而影响血小板的活化聚集。该文就近年来高脂血症与血小板活化关系的研究进展予以综述。

关键词:高脂血症；血小板活化；低密度脂蛋白胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇

血小板活化在动脉粥样硬化及动脉血栓形成过程中起着主导性的作用[1]。不稳定动脉粥样硬化斑块破裂导致内皮下组织暴露于血管腔，血小板通过其表面糖蛋白Ⅰb-Ⅴ-Ⅸ受体与冯·维勒布兰德因子(von willebrand factor,vWF )黏附于内皮下胶原组织，再通过血小板糖蛋白 Ⅵ及整合素α2β1与胶原受体结合，使血小板牢固的黏附于破损部位[2]。血小板可通过介导胞内信号通路的改变，促进胞内活性介质的释放；另一方面，通过活化花生四烯酸代谢途径产生血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)，最终导致整合素αⅡbβ3(糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)的构形改变以增加其亲和力，并通过与纤维蛋白原的结合启动血小板的聚集作用，促进动脉血栓的形成[3]。现就高脂血症与血小板活化关系的研究进展予以综述。……