陈 冲 马振贤 李 杰

（昆明市中医医院 云南省中医学院第三附属医院影像科，云南 昆明 650011）

脑萎缩为脑实质的萎缩缺失，引起脑萎缩的原因复杂，除生理性萎缩外，还可以有其他原因引起的脑萎缩，如创伤、出血、缺血、缺氧、炎症等。COPD并肺性脑病的患者一般都有缺氧和CO2潴留的表现，本研究主要探讨COPD并肺性脑病患者缺氧、CO2潴留与脑萎缩CT改变的关系，以及脑萎缩CT改变对于判断诊断肺性脑病的意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象的选择：本文所选对象均为经临床确诊为COPD并肺性脑病的患者，诊断标准主要参照1980年全国第三次肺心病会议的诊断标准，并结合临床实践及相关经验。所有肺性脑病病例排除其他颅脑疾患、其他全身疾病所指的精神神经系统改变。脑叶萎缩数值的测量方法参照吴恩惠、高富强[1-2]等提供的脑萎缩诊断标准，将脑沟宽度＞5 mm的认为皮质型脑萎缩；将第三脑室宽度≥8 mm，额角指数＞36.22，尾状核指数＞15.16，侧脑室体部指数≤4.0认为髓质型脑萎缩，上述表现都具备者认为混合型脑萎缩。需要注明的是上述三种类型均在本研究范围内。

1.2 一般资料：本组研究选取COPD并肺性脑病共21例，脑部CT检查均出现脑萎缩。

1.3 研究内容：患者入院并确诊为COPD并肺性脑病后，采集每例患者病情最严重时动脉血气分析PaO2和PaCO2数值，并记录观察颅脑CT脑叶萎缩的数量，对两组数据进行统计学分析。经有效治疗后，患者症状明显改善，治疗有效可以出院时，再次采取患者动脉血气分析并行颅脑CT平扫，同时记录患者的PaO2和PaCO2数值以及脑叶萎缩数值，再次进行统计学分析。

1.4 研究方法

1.4.1 颅脑CT检查：以OM线为扫描基线，每5 mm扫描一层，共12层；诊断采用目测阅片方法，脑叶萎缩计数方法采用吴恩惠、高富强[1-2]等提供的脑萎缩诊断标准；阅片者为具备专业影像诊断能力的主治医师。

1.4.2 数据处理：采用SPSS16软件包将患者PaO2和PaCO2数值分别与颅脑CT脑叶萎缩数数值进行pearson相关性分析，P值<0.05具有统计学意义。

2 结 果

PaO2和PaCO2数值分别与脑叶萎缩数作pearson相关性分析，P均明显小于0.05，具有统计学意义，结果说明脑叶萎缩的发生发展同PaO2下降和PaCO2上升有一定的相关性。再分析患者PaO2和PaCO2数值及萎缩脑叶数在治疗前后的改变差异，结果表明，在有效的治疗后，PaO2和PaCO2有所改善，而治疗前后脑叶萎缩数量无明显差异，说明治疗后，PaO2和PaCO2有所改善，而脑萎缩CT改变则不可逆。

3 讨 论

近年来随着科学技术的发展，脑萎缩的影像学检查可以在患者发生痴呆或者其他临床表现之前显示并早期确诊脑萎缩，给以相应的治疗，减轻脑部损害。虽然MRI检查显示颅脑解剖结构较CT更清楚，但CT检查时间短，无相对禁忌证对于COPD并肺性脑病的患者来说具有明显的优势，此种检查手段可以方便、及时、准确地观察到脑组织的形态结构变化。

脑萎缩是一种多病因、多症状给人们身体和精神带来极大危害的疾病。引发脑萎缩的病因复杂，起病缓慢、不易察觉、病程长、进展慢而且逐渐加重，严重影响患者生活质量，甚至危及患者的生命。在引起脑萎缩的病因中，脑细胞缺血和缺氧所致的脑萎缩占据重要比重。COPD并肺性脑病患者伴有低氧和CO2潴留，可引起的脑细胞功能障碍，进而发生脑细胞萎缩性改变。机制[2]大致如下：缺O2和CO2潴留不仅会使脑血管扩张，脑细胞水肿，还会损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿，脑充血、水肿使颅内压增高，影响脑循环；同时神经细胞内酸中毒可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制，与此同时，磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放，进而引起神经细胞和组织损伤，使脑细胞功能下降或丧失[2]。

此外，由于低氧和二氧化碳潴留可导致脑膜、脑实质血管明显扩张[3]，血管内皮细胞受损及红细胞代偿性增多，使血流缓慢，血液黏滞度增高，脑组织微细血管的有效灌注不足，脑组织处于慢性缺血、缺氧状态，脑细胞形态及功能必将受到影响，即导致脑萎缩。从另一方面来讲，脑组织的缺氧、局部缺血使谷氨酰胺释放[4]，激活并开放Ca2+通道，抑制糖代谢和ATP产生，导致糖代谢受阻，糖类物质积累，尤其是β淀粉样物质的产生。而β淀粉样物质是痴呆的附带现象，糖代谢受抑制，氧化磷酸化过程激活，导致糖代谢速度降低，直接导致了中等量的淀粉聚集，继而发生不可逆的神经元萎缩。据研究分析，如果脑细胞发生缺血缺氧超过5 min，脑细胞的损伤将是不可逆的，脑萎缩将是无可避免的发展趋势。

COPD并肺性脑病患者，易发生重度阻塞性通气功能障碍，反复发生呼吸衰竭。长期慢性缺氧和CO2潴留易导致脑细胞的损伤。所以，对COPD并肺性脑病的患者，早期诊断早期治疗，对早期预防脑组织缺血缺氧，延缓和改善患者脑萎缩的进展有重要意义。

此外，据证实，高血压、糖尿病等多种疾病的小血管病变对脑组织的损伤是肯定的。高血压脑病早期的影像学表现主要以血管性脑水肿为主，尤其是后循环供血区（顶枕叶、小脑半球和脑干）居多，如果血压没有得到及时控制，血管性脑水肿将进一步演变成细胞毒性脑水肿[5]，脑细胞膜通透性增加，细胞内代谢过程减慢，继而诱发或加速脑细胞萎缩性变，最终演变为脑萎缩的形态学改变。此外，糖尿病可导致细小动脉血管内膜增厚，多种脂质沉集导致血管腔狭窄，血流阻力增加，血流通过缓慢，脑组织血液灌注减少，进一步致使脑组织缺血缺氧、形态萎缩。有研究[6]证实，2型糖尿病患者脑部结构变化主要表现为右侧颞叶灰质及白质的萎缩，以及大脑皮层广泛变薄。由此可见，其他疾病引起的脑萎缩与COPD并肺性脑病患者所致脑萎缩相比，其发生机制各有不同。

由此可见，引起脑萎缩的原因复杂多样，并非COPD并肺性脑病患者所特有。本组21例COPD并肺性脑病患者颅脑CT均出现脑萎缩改变，并且其发生发展与低O2和CO2潴留有关，说明颅脑CT脑萎缩相关影像特征的改变对诊断肺性脑病有不可忽略的提示作用。在严格参照相关临床诊断标准的前提下，CT下脑萎缩的改变对诊断COPD并肺性脑病有一定的意义，但并非绝对的“金标准”。同时，对于COPD并肺性脑病的患者甚至是诊断为COPD的早期患者，颅脑CT可以早期提示脑萎缩相关影像学改变，指导临床进行积极有效的治疗，改善患者肺通气功能，维持良好的动脉血PaO2和PaCO2对于预防或延缓脑萎缩的进展有着重要意义。

[1] 吴恩惠.头部CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1995:176-178.

[2] 高富强,姜宗衡,张念慈,等.老年人脑萎缩的CT定量研究[J].中华放射学杂志,1990,24(4):238.

[3] Smith DH,Chen XH,Pierce JE,et al.Pregressive atrophy and neuron death for one year following brain trauma in the rat[J] .J Neurotrauma,1997,14(10):715-727.

[4] Nakagawa Y,Reed L,Nakamura M,et al.Brain trauma in aged transgenic mice induces regression of established abeta deposits[J].Exp Neurol,2000,163(1):244-252.

[5] 周盛年.实用心脑血管病学[M].北京:中国科学技术出版社,1996:195.

[6] Cerra FB,Bettitez MR, Blackborn CL,et al.Applied nutrition in ICU patient [J].Chest,1997,131(3):769-778.