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癫痫样发作的透析性脑病1例分析

2015-01-23徐为民黄丽红

中国实验诊断学 2015年9期
关键词:脑病尿毒症癫痫

刘 敏,徐为民,秦 迪,黄丽红

(吉林大学中日联谊医院老年病干部科,吉林长春130033)

癫痫样发作的透析性脑病1例分析

刘 敏,徐为民,秦 迪,黄丽红*

(吉林大学中日联谊医院老年病干部科,吉林长春130033)

透析性脑病是患者在透析过程或透析间期出现的神经系统损害,现将我科收治的表现为癫痫样发作的透析性脑病1例分析如下。

1 临床资料

女,84岁,因间断抽搐1天,加重3h入院。缘于1天前规律血液透析后,体位变化时突然出现昏迷,意识不清,持续约20分钟,无抽搐,无恶心、呕吐,给予补液治疗后,上述症状缓解,意识转清。后出现双下肢无力,夜间活动后出现不自主抽搐,无意识丧失,休息后好转。3h前,活动后再次出现抽搐,伴一过性左侧肢体强直,口角左侧歪斜,无舌咬伤,无尿便失禁,持续约20分钟后缓解。为进一步诊治急诊入我科。既往史:高血压病病史40余年,目前口服左旋氨氯地平和美托洛尔缓释片治疗,规律透析后血压降至正常,后未再服用降压药物。慢性肾功能不全(肾衰竭期)病史10余年,1年前开始规律透析,每周2次。冠心病、缺血性心肌病型、心功能Ⅲ级、亚临床性甲状腺功能减退症病史5年。入院查体:体温:36.8℃,血压:123/70mmHg,神清语明,口齿无歪斜,双侧瞳孔等圆、等大3mm,对光反射灵敏,自主体位。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音,叩诊心界不大,听诊心率105次/分,节律规整,心音低钝,神经系统未见阳性体征。入院后当天上午发作一次,表现为意识清楚,四肢抖动,双眼向左侧凝视,无舌咬伤,无尿便失禁。查体:血压:160/90mmHg,神志清楚,不言语,双眼向左侧凝视,病理性反射未引出。予安定静推后症状缓解,下午13时左右再次发作一次,性质同前,神经查体:双侧病理征阳性。予安定静推后症状缓解,之后于放射线科行头部及肺部CT,回来后再次发作,性质同前,呈持续性,头颅CT平扫:右侧基底节、放射冠区腔隙性脑梗死可能性大,脑白质脱髓鞘。脑萎缩。肺CT示:双肺改变考虑炎症可能性大,请治疗后复查,双侧胸腔积液。急请神经内科会诊:予丙戊酸钠持续静点,建议行头部MRI,24h动态脑电图,静点后患者仍抽搐,再次予安定静推,症状略缓解,此后反复抽搐,四肢抖动,意识逐渐不清,瞳孔对光反射存在,一直予安定静推,控制症状,22时意识逐渐清楚,但抽搐发作时意识不清。离子、肾功:UREA11.7 mmol/L,CREA377.4μmol/L,K+6.1mmol/L。周六透析后一直无尿,予呋塞米静推后排尿一次,肾内科会诊:积极寻找抽搐原因,建议维持血液透析,必要时行CRRT。入院第二日患者仍有间断抽搐发作,性质同前。查体:监护示:心率90次/分,血氧饱和度90%,血压160/95mmHg,呼吸20次/分,意识清楚,呼之有反应,双上肢肌力为1级,下肢肌力为3级、肌张力下降,病理性反射未引出。神经内科会诊:癫痫症,进一步完善头部MRI、脑电图以明确颅内情况。予止痫、镇静,但此类药物易引起呼吸抑制,且此患者肾功能不全,抗癫痫药物易在体内蓄积。再次反复予安定静推控制症状。头颅MRI平扫+弥散:脑干、双侧基底节、放射冠及半卵圆中心区腔隙性脑梗死。左侧枕叶及右侧顶叶急性腔隙性脑梗死。双侧额叶脑缺血灶。脑白质脱髓鞘。脑萎缩(老年性)。透析室会诊:尿毒症脑病或透析脑病,建议行连续肾脏替代治疗(CRRT),回病房后由透析室行床头CRRT治疗。治疗过程中患者一般状态尚可,监护示:心率90次/分左右,血氧饱和度90%-97%,呼吸18-20次/分,血压130-170/80-100mmhg,偶有头部抖动,双眼凝视,无明显四肢抖动,予安定后症状可缓解。临床诊断为“慢性肾功能不全(肾衰竭期),高血压病3级(极高危险组),冠心病,缺血性心肌病型,心功能Ⅱ级、慢性支气管炎,单纯型,临床缓解期、癫痫症、双肺肺炎、腔隙性脑梗死、脑萎缩”。之后隔日一次行CRRT治疗,共行4次后改为普通血液透析,再无抽搐发作,病情好转出院。

2 讨论

尿毒症患者神经系统损害的发病率较高,可达65%以上[1],据文献[2],尿毒症未透析患者出现的神经系统损害称为尿毒症性脑病。而在透析过程中或透析间期所发生的神经、精神系统表现称为透析性脑病。透析性脑病包括失衡综合征、透析性痴呆、颅内出血、Wernicke综合征[3]。结合患者分析其发生癫痫样发作的可能原因:①失衡综合征:其由脑水肿所致,原因为透析时血浆中尿素氮清除快于颅内,导致透析后形成脑/血尿素浓度梯度,引起血脑屏障两侧渗透压的改变而引起脑水肿[4]。另外,脑脊液存在酸中毒,透析后颅内PCO2分压下降缓慢,提示其弥散速度慢,消耗颅内HCO-3,其机制可能为脑内有机酸增加,H+取代了细胞内与蛋白阴离子结合的Na+、K+离子,导致游离的Na+、K+离子渗透活性增强,进而引起脑水肿[5]。预防失衡综合征主要是缩短透析时间、延长透析周期。②脑血管痉挛:患者入院前最后一次透析后出现昏迷,当时透析室考虑为血透中血压突然降低,患者不能适应,而触发脑血管痉挛。持续或反复发作脑血管痉挛,影响脑组织血液供应,不能满足其代谢需要,超过一定时间会导致脑梗死。对已有高血压、脑动脉硬化、低营养状态的患者,长期血液透析可损伤血管内膜,从而形成血栓;另外,透析中应用肝素又增加了脑出血的危险。故长期血液透析患者心脑血管并发症是其主要的死因[6]。③透析欠充分:因经济原因,透析的耐受性,减少透析次数,或并发症出现,透析技术不熟练等原因,可导致病人透析不充分,引起毒素在体内潴留而导致脑病出现。连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)作为一种新的肾脏替代治疗方法,因其使用的合成膜比普通透析器的通透性高,生物相容性好,所以血膜间的反应小,还能清除大、中分子、炎性介质及内毒素,起到治疗作用,能维持代谢和体液平衡,能清除心肌抑制因子,从而更好的改善心脑血管状态,提供更好的营养支持[7]。因此对于血液透析患者出现透析性脑病,应选择CRRT。

[1]蔡启德,黄 丽,尹良红.终末期尿毒症并发中枢神经系统损害的临床分析[J].临床荟萃,2006,21(19):1392.

[2]许 可.尿毒症性脑病与透析性脑病临床分析[J].河南医学研究,2013,22(6):913.

[3]杨明山.神经系统并发症[M].武汉:湖北科学技术出版社,1994:178-189.

[4]Silver SM,Desimone JA,Smith DA,et al.Dialysis disequilibrium syndrome(DDS)in the rat:Role of the reverse urea effect[J].Kidney Int,1992,42:161.

[5]HaukM,KuhlmannMK,RiegelW,et al.In vivo effects of dialysate flowrate on Kt/V in maintenance hemodialysis patients[J].Am J Kidney Dis,2000,35(1):105.

[6]吕文律,滕 杰,钟一红,等.血液透析患者死亡原因分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2011,20(3):227.

[7]程元娟,常晓敏,田淑侠,等.连续性肾脏替代疗法的研究进展[J].中国老年学杂志,2011,31(14).

2014-09-07)

1007-4287(2015)09-1591-02

*通讯作者

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