张雪芳

老年脑梗死患者血清白介素-18与丙二醛的变化及临床意义

张雪芳

目的探讨老年脑梗死患者血清白介素-18(IL-18)与丙二醛(MDA)的变化及意义。方法130例老年脑梗死患者按照病程分为急性期组(76例)和亚急性期组(54例), 按照脑梗死面积大小分为大面积脑梗死组(40例)﹑中面积脑梗死组(50例)和小面积脑梗死组(40例), 按神经功能缺损程度分为重度脑梗死组(30例)﹑中度脑梗死组(50例)和轻度脑梗死组(50例), 50例健康的成年志愿者作为对照组, 观察各组之间IL-18和MDA的变化。结果IL-18和MDA水平急性期组明显高于亚急性期组和对照组, 亚急性期组明显高于对照组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)； IL-18和MDA水平大面积脑梗死组明显高于中面积脑梗死组和小面积脑梗死组, 中面积脑梗死组明显高于小面积脑梗死组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)；IL-18和MDA水平重度脑梗死组高于中度﹑轻度脑梗死组, 中度脑梗死组高于轻度脑梗死组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论老年脑梗死患者存在IL-18和MDA水平变化, 且与病程﹑病变范围和病情程度相关, 二者联合检测可作为老年脑梗死的病情监测指标。

老年脑梗死；白介素-18 ；丙二醛

脑梗死发病机制非常复杂, 发病后的缺血性氧化应激和炎症机制逐渐受到人们的重视, 脑缺血再灌注引起微血管损伤﹑血脑屏障破坏, 继之出现的炎症反应加重了脑血管损伤［1］。MDA是氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸的代谢产物, IL-18是一种细胞因子, 有重要免疫调节功能, 参与脑动脉粥样硬化病理发展过程, 本研究主要探讨老年脑梗死患者血清IL-18与MDA的变化及临床意义, 具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院神经内科2009年1月～2012年12月收治的130例老年脑梗死患者作为研究对象, 其中男76例, 女54例, 年龄53～76岁, 平均年龄(69.4±6.8)岁, 将以上130例患者根据发病时间分为急性期组76例(发病时间＜3 d)和亚急性期组54例(发病时间3～14 d), 急性期组患者中男46例, 女30例, 平均年龄(69.2±7.3)岁, 亚急性期组中男30例, 女24例, 平均年龄(69.3±7.8)岁。发病3 d后所有患者行头颅CT检查, 具体根据Pullicino计算公式计算脑梗死灶面积, 根据脑梗死灶面积分为大面积脑梗死组40例(≥10.0 cm3)﹑中面积脑梗死组50例(4.1～10.0 cm3)和小面积脑梗死组40例(≤4.0 cm3)。按照改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表标准分为重度(21～45分)脑梗死组30例﹑中度(16～20分)脑梗死组50例﹑轻度(0～15分)脑梗死组50例。选取50例健康的成年志愿者作为对照组,男28例, 女22例, 平均年龄(68.4±4.2)岁。各组之间年龄﹑性别差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。本研究所选取病例均按第四届脑血管病会议的标准诊断, 并达到以下标准, 所有患者均为首次发生脑梗死, 所有患者均经头部CT或MRI证实。

1.2 方法 所有受试者均在清晨空腹抽取肘静脉血5 ml, 以3000 r/min离心15 min, 收集上层血清3 ml, 放置于-40℃冰箱保存, 血清IL-18测定采用双抗体夹心酶联免疫法, MDA测定采用硫代巴比妥酸法, 所有操作均严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用 χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死不同病程组及对照组血清IL-18和MDA水平变化比较 急性期组患者IL-18和MDA分别为(108±8.35)pg/ml﹑(26.8±1.8)nmol/ml, 亚急性期组患者分别为(81±6.46)pg/ml﹑(15.6±2.3)nmol/ml, 对照组分别为(58±3.50)pg/ml﹑(5.0±1.3)nmol/ml, IL-18和MDA水平急性期组明显高于亚急性期组和对照组,亚急性期组明显高于对照组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 不同脑梗死面积组血清IL-18和MDA水平变化比较大面积脑梗死组血清IL-18和MDA水平分别为(146± 8.64)pg/ml﹑(29.75±6.31)nmol/ml, 中面积脑梗死组分别为(103± 3.21)pg/ml﹑(22.14±3.46)nmol/ml, 小面积脑梗死组分别为(77±6.35)pg/ml﹑(16.32±4.35)nmol/ml, IL-18和MDA水平大面积脑梗死组明显高于中面积脑梗死组和小面积脑梗死组,中面积脑梗死组明显高于小面积脑梗死组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 脑梗死组不同程度神经功能缺损患者血清IL-18和MDA水平变化比较 重度脑梗死组血清IL-18和MDA水平分别为(141±7.83)pg/ml﹑(28.39±4.35)nmol/ml, 中度脑梗死组分别为(88±5.34)pg/ml﹑(18.67±5.64)nmol/ml, 轻度脑梗死组分别为(73±6.38)pg/ml﹑(14.43±3.68)nmol/ml, IL-18和MDA水平重度脑梗死组高于中度﹑轻度脑梗死组, 中度脑梗死组高于轻度脑梗死组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

脑梗死是危害人类死亡和残疾的主要原因之一, 目前尚无特效治疗方法。近年来IL-18和MDA在脑血管方面的作用逐渐引起人们的注意, 本研究发现, 老年脑梗死患者与健康人群相比较, IL-18水平明显升高, 并且梗死面积越大, 神经功能缺损程度越严重, IL-18水平越高。IL-18可在中枢神经系统表达［2］, 在脑缺血再灌注损伤局部的早期瀑布式反应中起重要的激活作用, IL-18抑制IL-10和IL-4的生成, 促进细胞间粘附因子的生成, 促进炎症细胞粘附﹑聚集, 导致神经元细胞受到损伤, IL-18能够促进致炎因子的释放, 例如可促进干扰素-γ(IFN-γ)的释放, 还可刺激T细胞产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-SF)﹑IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α), 在脑动脉粥样硬化的病理生理过程和粥样硬化斑块破裂的过程中IL-18起重要作用［3］。黄日忠［4］发现脑梗死时血浆IL-18浓度明显升高, 左平祥等［5］研究也发现IL-18可增加斑块的易损性, 与缺血性脑血管病密切相关, 其升高程度与脑梗死的面积和严重程度密切相关。本研究与上述研究相符。

本研究结果显示, 老年脑梗死患者与正常健康人相比MDA浓度明显升高, 并且梗死面积越大, 神经功能缺损程度越严重, MDA水平越高。MDA由生物膜不饱和脂肪酸产生, MDA常可反映氧自由基水平和脂质过氧化反应的强弱, 故MDA常被作为反映组织过氧化损伤程度的客观指标, 脑梗死发生时, 检测血清中MDA水平意义重大。

综上所述, 联合检测血清IL-18与MDA有助于评估老年脑梗死的病情严重程度和病变发展趋势, 并可成为脑梗死危险分层和评估病变程度的血清炎性标记物指标。

［1］陈立平,王发渭,韩志涛,等.苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响.中国中医急症, 2010, 19(12):2098-2099.

［2］蒲传强,郎森阳,吴卫平,等.脑血管病学.北京:人民军医出版社, 2008:110-118.

［3］李薇,杨全玉,李时光,等.急性脑梗死患者血清白介素-18水平与颈动脉斑块的关系.神经损伤与功能重建, 2011,6(3): 184-186.

［4］黄日忠.血浆IL-18浓度与脑梗死预后相关性.放射免疫学杂志, 2013, 26(3):317-319.

［5］左平祥,高瑞利, 刘志和, 等. 急性脑梗死患者血清IL-18含量动态变化研究.脑与神经疾病杂志, 2009, 17(4):271-272.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.014

2015-08-04］

473000 南阳市中心医院神经内科