张刚，张杨，曹雪滨，田攀

· 病例报告 ·

冠状动脉介入治疗术后支架内急性、亚急性血栓形成4例

张刚，张杨，曹雪滨，田攀

1 临床资料

病例1患者女性，74岁，主因“间断胸痛2月余，胸闷气短加重5 d”入院。既往高血压病史多年，未规律服药及监测血压。随机血糖17.28 mmol/L，心电图示：窦性心律，ST-T改变。入院诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅲ级；②高血压3级（极高危）；③2型糖尿病。入院后给予抗心力衰竭（心衰）及抗心绞痛治疗。心衰症状控制后行冠状动脉造影（CAG）检查，术前给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷负荷量口服。CAG提示：冠状动脉全程钙化。左冠状动脉前降支近段、中段弥漫偏心狭窄90%；第一对角支较细，近段局限狭窄90%；第二对角支近段局限偏心狭窄70%；左冠状动脉回旋支在大钝缘支发出后狭窄70%～80%；右冠状动脉中段狭窄80%，后降支近段狭窄90%。建议心外科行冠状动脉旁路移植术，家属强烈要求介入治疗。先处理前降支中段病变，择期处理回旋支及右冠状动脉病变。于前降支置入一枚2.5 mm×30 mm BUMA雷帕霉素洗脱支架。术后给予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg qd），低分子肝素皮下注射。术后17 h患者再次出现胸痛症状，心电图示V2～V5导联ST段抬高，化验肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶阳性，考虑急性支架内血栓形成。急诊CAG示：前降支近段100%闭塞，血流TIMI 0级，考虑支架内急性血栓形成。回旋支、右冠状动脉同前无变化。应用1.5 mm×15 mm球囊及3.0 mm×15 mm高压球囊扩张，前降支支架内近段、远段仍有血栓影，置入一枚3.0 mm×18 mm Excel雷帕霉素洗脱支架覆盖前降支起始部及原支架近端病变，准确定位扩张后造影显示支架膨胀充分，支架内无残余狭窄，无夹层，血流TIMI 3级，患者胸痛症状缓解。术后给予盐酸替罗非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg bid），皮下注射低分子肝素，2周后痊愈出院，术后随访6个月患者无不适症状。

病例2患者女性，61 岁，主因“胸骨后疼痛5年，加重3个月”入院。既往高血压病史6年，间断口服降压药物治疗。心电图示：窦性心律，陈旧性前壁心肌梗死。入院诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛、陈旧性前壁心肌梗死；②高血压2级（极高危）。CAG提示：左主干末端局限性狭窄50%，前降支近中段狭窄80%～99%；第一对角支开口狭窄60%；回旋支相对较小，开口狭窄50%；右冠状动脉走形自然，开口无狭窄，左室后支远段狭窄50%。根据CAG结果决定处理左主干及前降支病变。置入一枚3.5 mm×29.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脱支架覆盖前降支中段病变，一枚4.0mm×33.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脱支架覆盖左主干-前降支近段病变，准确定位，两枚支架衔接3～4 mm，支架内后扩张，支架内无狭窄，无夹层及血栓，血流TIMI 3级。术后给予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素。术后7 h拔除股动脉鞘管时发生迷走反射，经抢救迷走反射好转，后患者出现明显胸痛，血压下降，心电图显示前壁导联（V1～V4）ST段抬高。考虑患者发生支架内急性血栓形成，急诊CAG提示：左主干内急性血栓形成，前向血流TIMI 0 级。立即置入IABP支持，应用血栓抽吸导管进行反复抽吸，血栓负荷减轻，恢复前向血流TIMI 2级；更换4.5 mm×12.0 mm高压球囊，在前降支近段和左主干支架内给予18～20 atm扩张3次，并在冠状动脉内注射盐酸替罗非斑，观察30 min，血栓影基本消失，血流TIMI 3级，血压在IABP和药物支持下基本稳定，安全返回病房。术后4周病情平稳出院，随访1年，患者无不适症状。

病例3患者女性，67岁，主因“间断胸痛15年，加重6 h”入院。既往有糖尿病病史，未规律服药及监测血糖。心电图示：窦性心律，急性下壁、右室、正后壁心肌梗死。诊断：①冠心病、急性下壁、右室、正后壁心梗 Killip Ⅰ级；②2型糖尿病。急诊行临时起搏器植入术及冠状动脉造影术，CAG示：左主干无明显狭窄，前降支近段钙化，起始部偏心斑块，近中段弥漫不规则狭窄，最重90%。回旋支近段斑块，高位钝缘支近段局限狭窄80%。右冠状动脉近中段弥漫狭窄，锐缘支发出后99%狭窄。锐缘支开口狭窄90%。于右冠状动脉置入一枚2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脱支架及一枚3.0 mm×21 mm Partner雷帕霉素洗脱支架，支架后扩张后造影示支架扩张充分，无残余狭窄，无夹层，血流TIMI 3级。术后给予盐酸替罗非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素（6 ku q12h）。术后46 h患者烦躁不安，血压下降，四肢发凉，测血压为90/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心电图提示下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段抬高，急诊造影示右冠状动脉近段100%闭塞，血流TIMI 0级，用3.0 mm×15 mm高压球囊扩张支架后引入吸栓导管抽吸血栓，并冠状动脉内注入盐酸替罗非斑，再次造影示右冠状动脉血流恢复TIMI 3级。术后给予口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg bid），皮下注射低分子肝素。考虑患者躁动临时起搏器电极造成心脏穿孔而引起心包填塞可能，未再应用盐酸替罗非斑。术后3周病情平稳出院。院外随访18个月，患者无不适症状。

病例4患者男性，72岁，主因“发作性胸痛2 h”入院。既往体健。心电图示：窦性心律，广泛前壁导联ST-T改变 。入院诊断：冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 Killip Ⅰ级。急诊CAG示：左冠状动脉主干体部弥漫斑块，末端局限狭窄70%，前降支近端局限性瘤样扩张，远端100%闭塞，血流TIMI 0级；第一对角支较粗大，开口局限狭窄90%；回旋支细小，无明显狭窄；右冠状动脉粗大，近中段散在斑块，血流TIMI 3级。考虑前降支为此次心肌梗死罪犯血管，于前降支置入一枚2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脱支架覆盖左主干-前降支病变，后扩后造影示前降支无明显狭窄，血流TIMI 3级，患者胸痛症状缓解。术后给予盐酸替罗非斑泵入（36 h），口服阿司匹林（100 mg qd）、硫酸氢氯吡格雷（75 mg qd），皮下注射低分子肝素。术后第4 d，患者再次出现胸痛症状，复查心电图提示：窦性心律，前壁导联ST段抬高，考虑冠状动脉内血栓形成。急诊CAG示：左冠左主干-前降支支架闭塞，血流TIMI 0级。应用2.5 mm×20 mm球囊及2.75 mm×12 mm高压球囊行支架内扩张，扩张后造影显示前降支血流TIMI 3级，支架内血栓消失，患者胸痛症状好转。术后继续给予抗凝、抗栓，稳定斑块等治疗，病情平稳后15 d出院。院外随访3个月，患者无不适症状。

2 讨论

经皮冠状动脉介入手术（PCI）是治疗冠心病急性心肌梗死的有效手段，能够在最短时间内使闭塞血管再通，恢复心肌供血。但如形成支架内血栓则会导致严重后果，死亡率为20%～25%[1]。冠状动脉支架内血栓的诊断标准为休息时胸痛＞20 min或心电图检查示靶血管相关区域出现缺血性改变，或心肌酶学改变并且心血管造影检查显示有血管充盈缺损或支架内闭塞。根据血栓发生时间支架内血栓形成分为早期支架内血栓形成，即支架置入后30 d内，包括急性支架内血栓形成（支架置入术后24 h）及亚急性支架内血栓形成（支架置入术后24 h～30 d），晚期支架内血栓形成（支架置入术后30 d～1年），极晚期支架内血栓形成（支架置入术后超过1年）。

有关报道认为支架内血栓形成与多种因素有关[2-6]：血管病变特点：弥漫性病变、血栓负荷较重的病变、严重钙化病变、闭塞病变发生率较高；在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死等急性冠状动脉综合征状态下，斑块破裂、血小板激活、体内促凝物质释放增加；阿司匹林和氯吡格雷抗血小板不充分或抗血小板药物抵抗；左心功能不全导致的冠状动脉血流不畅；糖尿病、高血压、慢性肾功能不全者；支架本身因素，如支架的涂层，支架的材料，支架的设计以及支架的生物相容性；以及置入多个支架、长支架、支架贴壁不良，支架重叠、CRUSH技术，最后管腔直径缩小，支架结构变形，分叉支架，手术后持续慢血流或夹层撕裂均为血栓形成的原因。

本文中病例1发生支架内血栓的危险因素：患者同时合并高血压、糖尿病、心力衰竭且冠状动脉造影术示冠状动脉弥漫性病变、全程钙化。病例2发生支架内血栓的原因考虑为术后拔除股动脉鞘管过程中诱发迷走反射造成低灌注。病例3发生支架内血栓的危险因素：患者急性心肌梗死合并糖尿病，术中造影示冠状动脉血管弥漫狭窄钙化，患者在院期间监测血糖提示血糖控制极差（空腹血糖16.3 mmol/L，糖化血红蛋白9.7%）。病例4发生支架内血栓的原因考虑患者为急性心肌梗死，冠状动脉造影术示左主干-前降支病变，前降支近端局限性瘤样扩张，以远端急性闭塞。由于受客观条件限制，本文中的4例病例在第一次介入术后未能行血管内超声检查，目前尚不能除外是否因支架贴壁不良导致血栓形成的可能。

对冠状动脉支架置入术后患者出现胸痛必须注意到支架内血栓形成的可能性，及时行心电图、心肌酶学检查，必要时冠状动脉造影以免漏诊延误抢救时机。一旦发生支架内血栓形成，再次介入手术为首选方案，单纯球囊扩张、冠状动脉内支架置入及溶栓等均有较好治疗作用，应根据具体情况单独或联合使用。值得注意的是，一旦发生急性血栓形成，维持生命体征和心律是非常重要的；另外IABP 在维持血压和冠状动脉灌注方面是必不可少的[7]。

[1] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice：analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

[2] 韩雅玲,王伟民. 冠状动脉支架内血栓形成[J]. 中华老年心脑血管病杂志,2005,7(5):351-2．

[3] Maehecourt J,Danchin N,Lablanche JM,et al. Risk factors for stem thrombosis after implantation of sirolimus eluting stents in diabetic and nondiabetic patients：the EVASTENT Matched—Cohort[J]. J Am Coil Cardiol,2007,50(6):501-8．

[4] Buonamiei P,Marcucei R,Migliorini A,et al. Impact of platelet reactivity after clopidogrel administration on drug-eluting stent thrombosis[J]. J Am Coil Cardiol,2007,49(24):2312-9.

[5] 王瑞莹. 急性冠状动脉综合征PCI术后急性及亚急性血栓形成的机制及防治[J]. 天津药学,2009,21(5):65-7.

[6] 高立建,陈俊,陈纪林. 冠状动脉支架内血栓病理生理机制和临床研究进展[J]. 中国循环杂志,2007,22(5):396-8.

[7] 王俊岭,曹雪滨,刘洪涛,等. 迷走反射诱发左主干急性支架内血栓形成一例[J]. 中国心血管病研究,2012,10(9):715-6.

R543.31

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1674-4055(2015)01-0131-02

2014-05-18）

（责任编辑：田国祥）

071000 保定,解放军第252医院心血管中心 卫生部冠状动脉介入培训基地

田攀,E-mail:hebeishuangli@126.com

10.3969/j.1674-4055.2015.01.41