梁军利 赵丽君 钱琪 吕海东 袁利 马晓丽

甲泼尼龙冲击治疗对缓解复发型多发性硬化早期血清中IL-23和IL-17A水平的影响

梁军利 赵丽君 钱琪 吕海东 袁利 马晓丽

目的 探讨甲泼尼龙(MP)冲击治疗对复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者血清中IL-23和IL-17A水平的影响。方法 选择24例RRMS患者(RRMS组)及20例神经系统非炎性疾病患者(NIDNS组)，采用ELISA方法检测MP冲击治疗(1.0 g 静脉滴注 1次/d×3,之后0.5 g 静脉滴注 1次/d×4)前后血清中IL-23、IL-17A的水平并计算阳性检出率〔以治疗前后450 nm处D(λ)值均为阴性对照D(λ)值的2.1倍以上者为阳性，阳性检出率=阳性例数/总例数×100%〕。结果 RRMS组IL-23和IL-17A阳性检出率明显高于NIDNS组(IL-23：79.17%vs. 35.00%，χ2=7.071，P=0.008；IL-17A：83.33%vs. 30.00%，χ2=10.725，P=0.001)；RRMS组治疗后血清中IL-23、IL-17A水平〔分别(382.4±124.7) pg/mL；(32.8±20.2) pg/mL〕较治疗前〔分别(610.6±102.5) pg/mL；(74.6±21.7) pg/mL〕明显下降(IL-23:t=14.672,P=0.000；IL-17A：t=11.108,P=0.000)，但仍高于NIDNS组〔IL-23: (88.7±8.4) pg/mL，t=10.344，P=0.000；IL-17A：(18.1±0.9) pg/mL，t=9.205，P=0.000〕。结论 IL-23和IL-17A可能与MS发病有关，MP冲击治疗可降低RRMS患者血清中IL-23和IL-17A水平。

多发性硬化；甲泼尼龙；细胞因子

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制仍不明确，目前研究认为与细胞因子失衡有关。目前已发现，一种以分泌IL-17为特征的Th17细胞与自身免疫反应有关，IL-23通过促进CD4+T细胞分泌炎性细胞因子IL-17A发挥其促炎效应，并提出了IL-23/IL-17轴发病机制学说[1]。目前，对IL-23、IL-17A在复发缓解型多发性硬化(relapsing remitting multiple sclerosis，RRMS)发病机制中的作用，以及糖皮质激素(激素)治疗对IL-23、IL-17A影响的研究，尚不完全清楚。本文通过检测RRMS患者甲泼尼龙(MP)冲击治疗前后血清中IL-23和IL-17A水平，旨在探讨IL-23、IL-17A在MS发病中的作用，以及激素治疗对IL-23、IL-17A的影响。

1 对象和方法

1.1 观察对象 选择2010-06-2013-06在焦作市人民医院和解放军第91医院神经内科住院的RRMS患者(RRMS组)24例，男8例、女16例；16～48岁，平均年龄(34.5±7.2)岁。……