郭 淼

（山东省济宁市第一人民医院，山东　济宁　272111）

・论著・

观察CD36缺陷影响脑出血患者血肿吸收及神经功能恢复情况

郭 淼

（山东省济宁市第一人民医院，山东济宁272111）

目的 观察CD36缺陷脑出血患者血肿吸收变化和相应神经功能的恢复情况，以明确脑出血过程中CD36的功能。方法 选择2013年7月～2014年6月我院收治的脑出血患者199例，利用PCR-SSP技术进行CD36缺陷的筛查，收集患者临床及头颅CT资料，并对患者进行神经功能缺损（NIHHS）评分，评价脑出血后血肿吸收速度。结果 CD36缺陷型患者血肿吸收速度减慢，NIHSS评分明显增高。结论 CD36缺陷患者血肿吸收速度减慢，神经功能缺损评分加重。

CD36；脑出血；NIHHS；血肿吸收

脑出血（Intraeerebralhemorrhage，ICH）是一类致死率、致残率极高的心血管疾病，至今其发病机制仍不清楚，临床治疗方法极其有限［1］。本研究中，选取我院收治的ICH患者199例作为研究对象，分析其血肿吸收及神经功能恢复情况，以明确ICH过程中CD36的功能，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选择2013年7月～2014年6月我院收治的ICH患者199例作为研究对象，年龄18～80岁，平均年龄54岁。

1.2方法

ICH患者血肿体积计算：据以往报道，所有入组患者入院时、发病第7天进行头颅CT检测，并采用血肿体积=π/6×长（cm）×宽（cm）×高（cm）测定血肿量。并根据（复查血肿体积-入院血肿体积）/入院血肿体积×100%，计算血肿吸收速度。

1.3评价标准

ICH患者神经功能缺损评分：采用NIHHS评分评价患者入院当天、14天、30天的评分，采用生活质量（MRS）评分评价患者神经功能缺损情况［2］。

2　结 果

2.1缺陷筛查

所有ICH患者采用PCR-SSP技术进行CD36缺陷筛查，CD36缺陷18例（9.04%）。

2.2血肿吸收情况

对ICH患者发病当天和脑出血第7天分别进行头颅CT检查，并计算血肿体积，根据患者血肿体积的变化，计算ICH患者血肿吸收速度。结果显示：CD36缺陷患者血肿吸收速度比率为（20.6±3.7）%，显著低于CD36正常表型患者的（40.8±5.8）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3NIHHS评分及MRS评分

ICH患者由于神经功能缺损，而神经功能的恢复与血肿吸收速度相关。患者入组后，即进行NHISS评分。结果显示：入院时NIHSS评分中，CD36缺陷患者与CD36正常表型患者对比差异无统计学意义（P＞0.05）；第14、30天，两组患者出现显著差异，CD36缺陷患者NIHSS评分显著高于CD36正常表型患者（P＜0.05）。使用MRS评分来衡量ICH患者发病3个月后神经功能恢复情况，结果显示：CD36缺陷患者MRS评分为（1.7±0.52）分，明显高于CD36正常表型的（0.7±0.82）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3　讨 论

CD36缺陷的ICH患者血肿吸收速度减慢，神经功能缺损程度明显高于CD36正常患者，提示CD36在促进ICH血肿吸收中具有重要作用，并且血肿吸收速度与患者的预后呈正相关［3-5］，即血肿吸收速度越快，预后越好。ICH后血脑屏障（BBB）的破坏，外周单核巨噬细胞可进入血肿周围，推测进入ICH周围的单核巨噬细胞CD36参与了血肿吸收［6-8］。

［1］ Murakami K，Koide M.Subarachnoid Hemorrhage Induces Gliosis and Increased Expression of the Pro-inflammatory Cytokine High Mobility Group Box 1 Protein ［J］. Translational stroke research，2011，（2）：72-9.

［2］ Sansing LH，Harris TH.Toll-like receptor 4 contributes to poor outcome after intracerebral hemorrhage ［J］. Annals of neurology，2011，（70）：646-56.

［3］ Zhao X，Zhang Y，Strong J.Distinct patterns of intracerebral hemorrhage-induced alterations in NF-kappaB subunit，iNOS， and COX-2 expression ［J］. Journal of neurochemist ry，2007，（101）：652-63.

［4］ Zhang X，Li H et al.Brain edema after intracerebral he morrhage in rats：the role of inflammation. Neurology India，2006，（54）：402-7.

［5］ Liang Q，Wu Q.Characterization of sparstolonin B，a Chinese herb-derived compound， as a selective Toll-like receptor antagonist with potent antiinflammatory properties ［J］. The Journal of biological chemistry，2011，（286）：26470-9.

［6］ Lin S，Yin Q，Zhong Q，et al.Heme activates TLR4-mediated inflammatory injury via MyD88/TRIF signaling pathway in intracerebral hemorrhage ［J］.Journal of neuro inflammation，2012，（9）：46.

［7］ Su X，Wang H，Zhu L.Ethyl pyruvate ameliorates intracerebral hemorrhage-induced brain injury through anti-cell death and anti-inflammatory mechanisms ［J］. Neuroscience，2013，（245）：99-108.

［8］ Stewart CR，Stuart LM，et al.CD36 ligands promote sterile inflammation through assembly of a Toll-like receptor 4 and 6 heterodimer ［J］. Nature immunology，2010，（11）：155-61.

本文编辑：孙春宇

Observe the CD36 deficiency affects hematoma absorption and neural functional recovery in patients with cerebral hemorrhage

GUO Miao
（Shandong Province Jining City the first people's Hospital，Shangdong Jining 272111，China）

Objective To explore the change of hematoma absorption and neural function recovery of ICH patients.Methods PCR-SSP was used to screen the CD36-deficency， the patients head CT data and the NIHSS and mRS were conducted.Results Hematoma absorption rate on CD36-deficency were slowed significantly while NIHSS score and mRS were increased significantly.Conclusion CD36-deficiency patients' hematoma absorption slowed and NIHSS scores aggravated.

CD36；ICH；NIHSS；Hematoma absorption

R743

B

ISSN.2095-6681.2015.020.001.02