刘国军，黄建敏，李雪斌，蒙兰青，黄瑞雅

（右江民族医学院附属医院神经内科，广西 百色 533000 E－mail：Liuguojun415＠163.com）

癫痫是神经系统常见的疾病，国内外学者从细胞和分子生物学水平对癫痫的发病机制进行了不少研究，目前普遍认为神经免疫调节失衡是促进癫痫发生发展的重要原因之一［1］。在我们前期的研究中发现，NF－κB信号通路激活及其控制的炎症因子参与癫痫的发生发展，吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）抑制NF－κB通路后可通过减轻炎症反应而具有抗癫痫的效应［2－3］。具有抑制神经元凋亡转化生长因子－β1（TGF－β1）和具有神经保护作用的白介素－6（IL－6），是否也参与戊四氮（PTZ）诱发的癫痫发作过程，还需要进一步研究。

1 材料与方法

1.1 药品、试剂与实验动物 PTZ、PDTC 购自美国sigma公司；IL－6和TGF－β1ELISA 试剂盒购自武汉博士得公司，其它试剂均为国产。实验动物为雄性SD 大鼠，体重（200±20）g，由广西医科大学实验动物中心提供，按常规实验动物要求进行饲养。

1.2 实验动物分组及癫痫模型的建立 72只SD 大鼠适应环境1周后，随机分为三组，每组24 只。PTZ模型组腹腔注射浓度为1%的PTZ，剂量为35 mg／kg；PDTC 干预组腹腔注射1%PDTC，剂量为100 mg／kg，60min后注射与模型组同样要求的PTZ；生理盐水（NS）对照组腹腔注射体积的生理盐水。每日一次给药，一直持续35d。每次给药后观察40min大鼠的行为情况，并按照Racine的评分标准，记录大鼠癫痫发作的情况。模型组大鼠于14d出现1～2级轻度癫痫发作的表现，并随时间逐渐加重，28d达到最严重阶段，35d有所减轻；PDTC组癫痫发作的情况在同时间段比模型组减轻［3］。

1.3 大鼠海马组织……