郑 洁，瞿茹怡，李圣贤，徐玉梅，陆 咏

（1.上海市第一人民医院分院内科，上海200081；2.上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科，上海200127）

［本文编辑］熊 娟

骨质疏松是一种潜在的全身性骨疾病，是以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征。在发生骨折前很长一段时间内不容易被发现，骨质疏松的危害性已严重影响老年人的生活［1］。随着社会进入老龄化时代，男性骨质疏松的患病率逐渐增高。研究显示，男性骨质疏松性骨折病情常更严重，致死率高于女性［2］。有关男性骨质疏松的发病机制尚不完全清楚。作者采用双能X线骨密度仪测定老年男性病人的骨密度，检测其类固醇激素水平、骨代谢生化指标等，旨在探讨老年男性病人类固醇激素水平、骨代谢指标、体质指数（body mass index，BMI）与骨密度之间的关系。

1 对象和方法

1.1 研究对象 选取2012－2013年在上海市第一人民医院分院干部病房住院及内科门诊就诊的78例老年男性病人，年龄61～84岁，平均年龄（79.4±5.5）岁。排除以下情况：（1）患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺和甲状旁腺疾病、柯兴综合征等内分泌系统疾病、慢性肝病、肾病和肿瘤等慢性疾病。（2）近3个月服用影响骨代谢及激素水平药物的病人，如雌激素、雄激素、类固醇激素、甲状旁腺激素、降钙素等。

1.2 生化指标测定 所有受试者均通过详细询问病史和体格检查；受检者空腹采肘静脉血10ml，检测常规生化指标：血糖，肝、肾功能，血脂，糖化血红蛋白（HbA1c），促 甲 状 腺 激 素（thyroid－stimulating hormone，TSH），降钙素，甲状旁腺激素（para thyroid hormone，PTH），皮质醇、总睾酮和雌二醇等激素水平；另留5ml血以1 006.2×g离心10min后分离血清，置于－80℃冰箱保存，在本院同位素室采用化学发光法统一检测硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、活性维生 素 D3（VitD3）、β－胶原特殊序列（β－CrossLaps，β－CTx）、骨钙素（OC）和总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（procollagen type Ⅰintact N－terminal propeptide，TPINP）水平；并摄腰椎X线片。

1.3 骨密度和BMI测定 采用法国CHRONDS骨密度仪，测量腰椎1～4正位、股骨颈的骨密度，所有测定部位的变异系数值为（0.92±0.42）%。测量病人身高、体重，根据公式 BMI（kg／m2）＝体重（kg）／身高2（m2）计算BMI。

1.4 诊断标准和分组 根据WHO骨密度诊断标准，按T值将研究对象分为正常骨量组、低骨量组和骨质疏松组，T值＝（测定的骨密度值－峰值骨密度的平均值）／峰值骨密度的标准差（s），T≤－2.5s为骨质疏松组，－2.5s＜T≤－1.0s为低骨量组，T＞－1.0s为正常骨量组。

1.5 统计学处理 数据采用SPSS 11.5软件包进行统计分析。年龄和BMI结果用（均数±标准差）表示，其他检测指标采用（均数±标准误）表示。数据先经正态性检验，对符合正态分布或经log转换后呈正态分布的，两组间均数比较采用t检验，多组间采用方差分析；对非正态分布的数据，采用非参检验。在校正年龄和体重指数时，采用协方差分析。相关性分析采用Spearman相关分析及逐步多元回归分析。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组间相关指标的差异 低骨量组和骨质疏松组的BMI显著低于正常骨量组，且骨质疏松组的BMI也显著低于低骨量组。骨质疏松组的VitD3浓度显著低于正常骨量组，差异也有统计学意义（P＜0.05）。3组间类固醇激素水平（DHEAS、总睾酮和雌二醇），骨代谢指标（β－CTx、OC和 TPINP）及年龄均未见差异，见表1。

表1 3组病人年龄、体质指数、类固醇激素水平和骨代谢指标间的比较Table 1 Comparisons of age，body mass index，steroid hormone levels and bone metabolic markers of patients in 3groups

2.2 BMI为老年男性骨质疏松独立的预测因素 两两相关分析发现，骨密度与VitD3（r＝0.236，P＝0.041）和BMI（r＝0.545，P＜0.001）具有相关性（见表2）。骨密度与VitD3的相关性经校正BMI后，相关性不再显著（偏相关系数r′＝0.219，P＝0.061）。骨密度与类固醇激素水平（DHEAS，总睾酮和雌二醇）和骨代谢指标（β－CTx、骨钙素和TPINP）间未见显著相关性。以骨密度为因变量，进一步逐步多元回归分析发现，仅 BMI（β＝0.553，P＜0.001）为老年男性骨质疏松独立的预测因素。

表2 骨密度与年龄、体质指数、类固醇激素水平和骨代谢指标间的两两相关分析Table 2 Pairwise correlation analysis of bone mineral density corresponding to age，body mass index，steroid hormone levels and bone metabolic markers

血糖，肝、肾功能，血脂，糖化血红蛋白和降钙素对老年男性骨密度无明显影响。

3 讨 论

中老年男性骨质疏松是近年来才逐渐被认识的一个严重的公共健康问题。流行病学研究调查显示，男性发生骨质疏松性骨折的危险性几率为13%，高于前列腺癌。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和病死率增加，病人往往生活不能自理，生活质量显著下降，给个人、家庭和社会带来了沉重的负担。提高骨质疏松的防治水平具有重要意义。

关于体质量与骨矿化量的关系，早在1987年就有人提出，体质量与骨密度呈正相关性。当体质量增至理想体重的106%时（或体质指数达24），有利于减少脊柱骨丢失。目前BMI被认为是影响骨密度的一个重要指标，是遗传、运动及饮食等因素的综合反映，其主要原因在于激素的代谢和生物力学机制。Ong等［3］认为，体质量或BMI较大者骨质疏松发生危险性较小，骨密度降低主要发生在中、低BMI者中。BMI高可使骨组织所承受的机械负荷加大，减少骨吸收而刺激骨形成，有利于提高骨密度和骨矿物含量［4］。本研究结果同样显示，男性BMI与骨密度呈显著正相关性（P＜0.01）。低BMI人群骨质疏松发生率与正常BMI和高BMI人群比较差异有统计学意义（P＜0.05）。本研究结果显示，BMI＜23组骨密度明显低于另外两组，提示保持适当体质量对骨丢失有保护作用，低BMI应采取适当措施预防骨质疏松。有报道认为BMI＜30时，随着BMI增加，骨密度呈上升趋势，当超过30后反而下降，具体原因需进一步探讨［5，6］。

本研究也显示，BMI是影响骨代谢的一个重要因素，其与骨密度值呈正相关性，这与国外报道基本一致［7］。BMI大者骨骼所受应力大，能刺激负重骨的生长和延缓其骨量丢失；BMI大者脂肪组织含量多，脂肪组织多少直接影响血中的雌激素水平；BMI也反映人体综合营养状况，不良的营养状况直接影响骨重建平衡。

T值与BMI在髋部的正相关性更显著，BMI对髋部骨密度的影响可能较其对脊柱的影响更大。低BMI值与骨质疏松的发生有关。应重视对低BMI值的体形瘦小人群及时做骨密度检查，以便及早发现、预防和早期治疗骨质疏松，减少骨质疏松性骨折，尤其是髋部骨折的发生。但是不推荐通过盲目增加体质量来实现骨量和骨密度的增加，因为肥胖可导致罹患高血压、冠心病等疾病的危险性增加。

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