匡斌　王庆昱　宋容　等

[摘要] 目的 探讨诱导后ATDC5软骨细胞在20%形变的周期性牵张力及基质细胞衍生因子-1（SDF-1）刺激下，趋化因子受体4（CXCR4）、白介素（IL）-6及胶原X的表达变化，以期深入研究SDF-1/CXCR4信号轴在软骨细胞分化中的作用机制。方法 ATDC5细胞系经胰岛素铁硒传递蛋白（ITS）诱导3周后，分为加力和不加力两大组，每大组又分为对照组和SDF-1组。对加力组施以20%形变的拉伸力12 h。加力结束后，对各组细胞提取总蛋白，对CXCR4、IL-6及胶原X的蛋白表达进行Western blot检测。结果 在不加力状态下，给予SDF-1刺激后，软骨细胞CXCR4、IL-6及胶原X的表达都出现了不同程度的增强；而在20%形变力和SDF-1的双重刺激下，此3种因子的表达出现进一步增强。结论 在异常应力作用下，SDF-1可通过上调其特异性受体CXCR4的表达进而增大与其结合的效率，最终促使SDF-1/CXCR4信号轴的激活，促进IL-6等炎症因子的表达增强，以及直接促进软骨细胞的肥大向分化，进而胶原X的表达量增高。

[关键词] 颞下颌关节骨关节病； 基质细胞衍生因子-1； 趋化因子受体4； 周期性张应力

[中图分类号] Q 257 [文献标志码] A [doi] 10.7518/hxkq.2014.06.015

在关于颞下颌关节骨关节病（osteoarthritis，OA）病因的討论中，异常机械应力越来越受到人们的关注。应力对髁突软骨细胞而言是一种外源性机械刺激信号，在异常应力作用下，髁突软骨细胞可分泌多种细胞因子，可能对关节组织造成损害。基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）/趋化因子受体4（chemokine receptor 4，CXCR4）相互作用时，通过诱导促炎细胞因子的释放如白介素（interleukin，IL）等而引起OA软骨的破坏[1]。ATDC5细胞是从AT805胚胎瘤中分离的软骨前体细胞系，其为软骨内成骨过程提供了一个良好的软骨细胞矿化成熟体外细胞实验模板，广泛应用于软骨细胞调控机理的研究。……