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治疗性亚低温对缺血再灌注损伤神经功能保护作用机制的研究进展

2014-10-21李恒黄子通

中华急诊医学杂志 2014年9期
关键词:效应模型

李恒 黄子通

DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.09.030

作者单位:523900 广东省东莞,东莞市太平人民医院急诊科(李恒);中山大学心肺脑复苏研究所(黄子通)

通信作者:李恒,Email:lh12818@163.com

治疗性亚低温(32~34 ℃)被认为是目前对全脑缺血再灌注唯一有效的治疗措施。按照循证医学理论,美国心脏病协会、欧洲复苏协会都将治疗性亚低温疗法写入心肺复苏的国际指南中。在兼顾亚低温实验研究的基础上,更强调临床的转化应用,以期挽救更多患者生命。目前,对亚低温的基础研究已经进入到一个前所未有的发展水平,逐渐由最初的现象、早期的血流动力学、细胞形态学变化,深入到分子、基因等微观水平。对亚低温的长期效果,也逐渐开始重视,因此,本文就目前亚低温对缺血后神经功能保护机制的研究现状做一综述。

1急性期效应(<24 h)

亚低温的短期保护效应是目前研究成果最丰富的内容,从血流动力学、能量代谢等方面都观察到显著的效果。

1.1 降低葡萄糖和氧代谢,保存高能磷酸化合物

Sakoh和Gjedde[1]对正常麻醉状态下家猪采取冰冻空气降温后发现,当脑温降至32 ℃时,脑组织血流和氧消耗在第3~5小时内会降至基础状态的50%,而氧摄取率则会增加140%。此外,Laptook等[2]通过对心搏骤停后小猪脑组织内31P和1H的核磁扫描后发现,脑温度与组织能量代谢率呈正相关(r=0.92,P<0.01),并且温度每下降1 ℃,能量代谢率会降低5.3%。在新生乳鼠缺血-缺氧性损伤的模型中也观察到类似的结论,Williams等[3]认为脑组织磷酸化潜能与ATP水平随着温度的降低可以保存,其中31 ℃下的脑水肿程度要比34 ℃、37 ℃显著减轻。然而,动物实验条件下的某些结论尚难推及临床。例如,Gupta等[4]对30例GCS<8分的脑损伤患者采取33 ℃亚低温治疗后发现,脑组织氧分压(PO2)随着温度降低出现下降趋势,并且在<35 ℃后下降更明显,因此他认为脑温低于35 ℃会影响脑组织的氧合程度。

1.2 改善脑组织血流灌注

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