张 莉，沈俊娴（上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院：.检验科；.心内科 050）

冠心病（CHD）为临床常见老年病。随着国内居民生活水平的提高及人口老年化现象的加剧，CHD发病率及致死率不断升高［1］。目前，普遍认为炎症参与了粥样硬化斑块生成至破裂的全过程。因此，机体免疫功能与CHD发生、发展的相关性逐渐成为临床研究的热点［2］。本研究回顾性分析了127例CHD患者细胞及体液免疫功能，旨在探讨其与CHD的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月至2013年1月于本院心内科住院治疗的CHD确诊老年患者127例（CHD组）。另选择同期冠状动脉造影检查结果正常、既往无心血管病史的83例健康老年人纳入对照组。所有纳入对象均排除自身免疫性疾病、肿瘤、肝及肾衰竭、严重感染及CHD之外的其他心脏疾病，且6个月内未接受免疫调节性及激素类药物治疗。参照相关诊断标准将127例CHD患者分为急性心肌梗死组（AMI组）39例、不稳定型心绞痛组（UAP组）47例、稳定型心绞痛组（SAP组）41例。具体诊断标准为：冠状动脉造影显示至少1支心外膜血管横断面狭窄超过50%诊断为CHD；胸痛持续20min未缓解，伴心电图改变及心肌酶升高至正常上限2倍诊断为AMI；心肌酶谱正常，但出现心电图改变，最近3个月内胸痛性质发生改变，或3个月内出现新发临床症状诊断为UAP；劳力性心绞痛，心肌酶谱正常诊断为SAP［3－4］。

1.2 方法 受试者均接受全面身体检查，收集年龄、性别、身高、体质量、高血压病史等基本信息，计算体质量指数［BMI＝体质量（kg）／身高（m）2］。于晨起空腹时采集静脉血检测CD3＋淋巴细胞亚群、CD4＋淋巴细胞亚群、CD8＋淋巴细胞亚群、免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA、IgE）、补体（C3、C4）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG）及总胆固醇（TC）。淋巴细胞亚群检测采用德国PARTEC公司PAS流式细胞仪；免疫球蛋白、补体等检测采用日本HITACHI公司7600生化分析仪及上海基恩科技有限公司试剂（免疫比浊法）。

1.3 统计学处理 采用SPSS17.0软件进行数据处理和统计学分析。计数资料以例数或百分率表示，组间比较采用卡方检验；计量资料以表示，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK法。P＜0.05为比较差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 各研究组一般资料比较 各研究组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。

2.2 各研究组细胞免疫功能指标比较 对照组与UAP组、AMI组CD3＋、CD4＋及CD8＋淋巴细胞亚群百分比及CD4＋／CD8＋比值比较差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，各患者组CD4＋及CD8＋淋巴细胞亚群百分比均降低，CD4＋／CD8＋比值均升高，各患者组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。SAP组CD3＋淋巴细胞亚群百分比、CD4＋／CD8＋比值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 各研究组体液免疫功能指标比较 对照组与AMI组比较，IgG、IgA、IgE、C3、C4水平差异有统计学意义；对照组与UAP组比较，IgG、IgE、C3、C4水平差异有统计学意义；对照组与SAP组比较，IgE、C4水平差异有统计学意义（P＜0.05）。UAP组、AMI组IgG、IgE、C3、C4水平升高，AMI组IgA水平升高，各患者组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 各研究组一般资料比较（n／n或）

表1 各研究组一般资料比较（n／n或）

注：－表示无数据。

组别 n 年龄（岁） 男／女（n／n） BMI（kg／m2） TG（mmol／L） TC（mmol／L） FPG（mmol／L）27 23.68±3.67 2.1±1.3 5.6±1.8 6.7±2.4 AMI组 39 67.3±8.9 26／13 24.67±3.95 2.2±1.3 5.5±1.6 6.3±2.6 UAP组 47 66.3±8.3 29／16 23.99±4.23 2.1±1.2 5.6±1.6 6.9±2.9 SAP组 41 68.7±9.6 26／15 24.13±4.12 2.3±1.4 5.8±2.0 6.5±2.6 F或χ2 － 1.23 0.26 0.57 0.28 0.20 0.43 P对照组 83 65.7±7.9 56／0.30 0.97 0.63 0.84 0.90 0.73－

表2 各研究组细胞免疫功能指标比较（）

表2 各研究组细胞免疫功能指标比较（）

注：－表示无数据；与对照组比较，＊P＜0.05；与SAP组比较，＃P＜0.05；与 UAP组比较，△P＜0.05。

组别 n CD3＋淋巴细胞亚群百分比（%）CD4＋淋巴细胞亚群百分比（%）CD8＋淋巴细胞亚群百分比（%） CD4＋／CD8＋比值42 SAP组 41 63.44±6.56 43.01±3.55＊ 31.14±3.76＊ 1.42±0.57 UAP组 47 51.99±6.86＊＃ 39.25±3.66＊＃ 23.23±3.22＊＃ 1.73±0.33＊＃AMI组 39 42.36±7.06＊＃△ 37.63±3.11＊＃△ 20.22±3.36＊＃△ 2.11±0.52＊＃△F－144.11 42.04 141.30 21.94 P对照组 83 65.33±5.26 44.38±3.69 32.59±3.89 1.46±0.0.00 0.00 0.00 0.00－

表3 各研究组体液免疫功能指标比较（）

表3 各研究组体液免疫功能指标比较（）

注：－表示无数据；与对照组比较，＊P＜0.05；与SAP组比较，＃P＜0.05；与 UAP组比较，△P＜0.05。

组别 n IgG（g／L） IgM（g／L） IgA（g／L） IgE（mg／L） C3（g／L） C4（g／L）.32±0.18 SAP组 41 12.8±3.6 1.5±0.4 2.3±0.6 0.8±0.5＊ 0.9±0.3 0.36±0.21＊UAP组 47 15.3±4.8＊＃ 1.5±0.7 2.4±0.7 1.1±0.3＊＃ 1.3±0.5＊＃ 0.49±0.31＊＃AMI组 39 17.6±4.6＊＃△ 1.6±0.6 3.0±0.6＊＃△ 1.6±0.5＊＃△ 1.9±0.6＊＃△ 0.69±0.35＊＃△F－ 22.35 1.14 12.55 63.28 68.84 20.38 P对照组 83 11.3±4.1 1.6±0.4 2.5±0.4 0.6±0.3 0.9±0.3 0 0 .00 0.33 0.00 0.00 0.00 0.00－

3 讨 论

CHD的病理基础为粥样硬化斑块破裂引发血栓，导致冠状动脉不同程度的阻塞，具体机制包括脂肪浸润、血栓形成及平滑肌细胞克隆等学说［4］。免疫因素学说认为，炎症及免疫反应与冠状动脉粥样硬化关系密切。有研究显示，粥样硬化斑块内聚集大量淋巴细胞，炎症不仅仅局限于血管壁，呈现全身性，且与CHD进程的各环节均有紧密联系［5］。免疫反应为炎症的启动因素，包括细胞免疫及体液免疫［6］。细胞免疫以细胞浸润及T淋巴细胞直接杀伤靶细胞的特异性细胞毒作用为主要特点。研究表明，细胞免疫对动脉粥样斑块的形成及稳定性均有一定的影响［7］。体液免疫为B细胞介导的免疫反应，免疫复合物的沉积促进泡沫细胞的形成，导致粥样硬化斑块的进行性恶化［8］。老年人机体免疫功能相对低下，因此CHD老年患者免疫功能呈现一定的特征性变化。

不同类型的CHD患者免疫功能存在一定差异。本研究结果显示，UAP及AMI患者CD3＋、CD4＋及CD8＋淋巴细胞亚群百分比均下降，以CD8＋淋巴细胞亚群百分比下降显著，造成CD4＋／CD8＋比值升高，与类似研究报道相符［9－10］。细胞免疫功能的变化在AMI患者体内更为明显。CD3＋淋巴细胞代表全部T淋巴细胞，包括辅助／诱导T细胞（CD4＋）和抑制／细胞毒T细胞（CD8＋）。CHD老年患者较同年龄段健康人群细胞免疫功能呈现一定程度的下降，而IgG、IgE、IgA、C3、C4均升高，提示CHD患者体液免疫功能亢进。细胞免疫与体液免疫之间关系密切，CD4＋淋巴细胞可诱导B细胞的活化，产生抗体，CD8＋淋巴细胞则对抗体的生成有抑制作用，CD8＋淋巴细胞水平下降，可导致CD4＋淋巴细胞相对增多，引起体液免疫功能亢进［11－12］。

上述免疫功能的变化在CHD的发生、发展过程中发挥重要的作用。体液免疫功能亢进导致免疫复合物大量生成，后者与冠状动脉粥样硬化斑块的形成与稳定性关系密切。有学者发现，冠状动脉粥样硬化斑块中存在免疫复合物、炎性细胞及补体，而正常动脉中无上述成分［13－14］。IgE为变态反应的介质，对血小板及血管平滑肌影响较大，可引起急性血管痉挛，与急性冠状动脉事件密切相关［15］。

CHD老年患者机体免疫功能的变化为CHD发病机制的深入研究开辟了新的领域。细胞免疫功能低下及体液免疫功能亢进与冠状动脉粥样硬化斑块的形成及破裂密切相关。对CHD老年患者进行免疫功能研究，在疾病防治方面有重要的临床意义。

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