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大黄治疗急性百草枯中毒的研究

2014-09-17王艳玲杨秀芳郑运田王维展

现代中西医结合杂志 2014年3期
关键词:百草转氨酶病死率

王艳玲,杨秀芳,郑运田,王 璞,王维展

(河北省衡水市哈励逊国际和平医院,河北 衡水053000)

百草枯是世界上广泛使用的除草剂, 口服急性百草枯中毒死亡率为85%~95%[1],目前尚无特效解毒剂。在治疗急性百草枯中毒过程中,笔者发现大黄具有很好的疗效,现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料 选择2007年8月—2012年1月我院114例口服百草枯急性中毒急诊患者。患者口服药量10~60(25±7.0)mL;服药至抢救时间(2.5±0.5)h(20 min~6 h);均神志清楚,排除心脑血管病、糖尿病和恶性肿瘤晚期患者。将患者随机分为2组:治疗组57例,男24例,女33例;年龄15~57(30.5±9.0)岁。对照组57例,男30例,女27例;年龄14~60(32.5±8.0)岁。2组患者年龄、性别、病情程度等一般资料均衡(P均>0.05),有可比性。

1.2治疗方法 治疗组用大黄粉20 g用80 ℃温水200 mL浸泡20 min,在彻底洗胃、口服白陶土后饮下或鼻饲;每2 h按上述剂量饮1次,在大便检测不到百草枯成分时停止,以后每日用大黄粉15 g加温水浸泡后口服,保持大便2次/d,连用14 d。对照组在彻底洗胃、口服白陶土后,给予甘露醇常规导泻,在大便检测不到百草枯成分停止服药。2组均给予常规血液灌流、激素治疗、抗自由基、免疫抑制剂及对症治疗。

1.3观察项目 2组患者6,12,24 h大便百草枯成分转阴率及出现大便隐血率,第24,72,168 h肌钙蛋白I、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素平均水平,第14,90天肺间质纤维化、低氧血症发生率及病死率。

1.4统计学处理 采用SPSS14.0统计软件处理数据。计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组治疗后第6,12,24 h大便百草枯成分转阴率均明显高于对照组(P均<0.05);治疗组患者第6,12,24 h大便隐血率,第24,72,168 h肌钙蛋白I、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素平均水平,第14,90天肺间质纤维化、低氧血症发生率均明显低于对照组(P均<0.05);2组病死率比较无显著性差异(P>0.05)。见表1~4。表明使用中药大黄治疗急性百草枯中毒能更快排出消化道毒物,减少吸收,具有保护胃肠道黏膜的作用,同时能减少降低肺间质纤维化发生率,减轻肺、心脏、肝脏、肾脏功能损伤程度,有效降低肺间质纤维化的发生,从而提高了生存质量,对降低病死率效果不明显。

表1 2组各时点大便百草枯成分转阴及大便隐血发生率比较 例(%)

注:①与对照组比较,P<0.05。

表2 2组各时点低氧血症及肺间质纤维化发生率及90 d病死率比较 例(%)

注:①与对照组比较,P<0.05。

表3 2组各时点血肌酐和肌钙蛋白Ⅰ水平比较

注:①与对照组比较,P<0.05。

表4 2组各时点谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素水平比较

注:①与对照组比较,P<0.05。

3 讨 论

百草枯为联吡啶杂环化合物,具有无残留、不污染环境的优点而被广泛使用。口服百草枯对人有强毒性,成人致死量约为20%原液5~15 mL。中毒机制尚未明确,目前认为存在以下主要致病机制[2-4]:①形成大量氧自由基使生物膜中的多不饱和脂肪酸发生过氧化,影响体内依赖还原型辅酶Ⅱ的生化过程,或造成DNA损伤;②激活免疫细胞合成和释放大量的细胞因子、前炎性递质、趋化因子等多种生物学效应因子造成组织炎症反应及肺纤维化;③引起部分基因(Mtl、IL-6、IL-13、Txnl、Mmp12、SMA等)表达增加。研究表明肺泡对百草枯具有主动摄取蓄积作用,故肺损伤最为突出,表现为细胞肿胀、变性、坏死,进而导致肺内出血、肺水肿、肺间质纤维化,最终形成ARDS而致死[5]。目前尚无明确有效的解毒特效药物,迅速有效地清除毒物,尽量减少组织器官对毒物摄取吸收,最大限度减轻组织损伤,是提高患者生存质量的有效方法。

祖国传统医学认为大黄味苦,性寒,入胃、脾、心包、大肠、肝经,具有泻热毒、破积滞、行瘀血之功,用于治疗实热便秘、谵语发狂、食积痞满、瘀停经闭、癥瘕积聚、时行热疫、暴眼赤痛、吐血、衄血、阳黄、水肿、淋浊、溲赤、痈疡肿毒、疔疮、烫伤等。对荡涤肠道邪毒、保护消化道黏膜、消黄利尿很好疗效。

研究现代药理发现大黄含有番泻甙类,番泻甙在肠道细菌酶的作用下分解产生大黄酸蒽酮,大黄酸蒽酮可刺激大肠黏膜,使肠蠕动增加而起到泻下作用,另外还可抑制肠细胞膜上Na+,K+-ATP酶,阻碍Na+转运,使肠内渗透压升高,保留大量水分,促进肠蠕动而起到泻下作用;另外现代药理发现大黄对体内氧自由基有较强的清除率,对其生成反应有较强的抑制作用[6];同时大黄具有保护肺泡上皮和血管内皮的作用[7];大黄还可以通过保护胃肠黏膜细胞线粒体呼吸链,对胃肠黏膜屏障有明显的保护[8];大黄酸和大黄素有明显利尿作用[9],对吸收入血的毒物起排泄作用。

本研究结果表明使用大黄治疗急性百草枯中毒能更快排出消化道毒物,减少吸收,具有保护胃肠道黏膜的作用,同时能减轻肺、心脏、肝脏、肾脏功能损伤程度,有效降低肺间质纤维化的发生,从而提高患者生存质量,疗效确切,优势明显,值得推广。但大黄对组织器官已大量吸收百草枯造成严重伤害者无明确疗效,故不能明显降低病死率。

[参考文献]

[1] 佟飞,田英平,石汉文,等. 急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制表达变化的研究[J]. 中国急救医学,2006,26(1):41-43

[2] Tomita M,Okuyama T,Hidaka K,et al. Early differential gene expression of rat lung after exposure to paraquat[J]. Free Radic Res,2004,38(8):821

[3] 张志坚,周从阳. 百草枯对细胞凋亡的影响及药物干预[J]. 中国工业医学杂志,2010,31(2):158-160

[4] Tsai JP,Lee RP,Wang CH,et al. A clinical studyof prog nosis and glucocorticoid pulse treatment in patients with acute paraquat intoxication[J]. Tzu Chi Med J,2009,21(2):156-160

[5] 王浩生,邓文龙,薛春生. 中药药理与应用[M]. 2版. 北京:人民卫生出版社,1998:70-80

[6] 李春盛,周景,桂培春,等. 大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用[J]. 中国中西医结合急救杂志,2000,7(1):13-16

[7] 李燕,隋峰,刘亮亮,等. 大黄各炮制品提取物泻下作用的比较研究[J]. 中国实验方剂学杂志,2011,17(17):151

[8] Lacerda ACR,Rodrigues-Machado MG,Mendes PL,et al. Paraquat-induced pulmonary fibrosis inc-reases exercise metabolic cost, reducing aerobic performance in rats[J]. Toxicol Sci,2009,34(6):671-679

[9] 孟庆义,彭磊. 大黄在急危重症治疗中的应用(Internet网上专题讨论)[J]. 中国中西医结合急救杂志,2000,7(1):63-64

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