杨亚楠　段义农

[摘要] 肝纤维化是多种慢性肝脏疾病共有的病理过程，表现为细胞外基质合成增多，降解减少。肝星形细胞（HSC）活化并分泌大量细胞外基质是肝纤维化发生的重要机制。脂多糖（LPS）刺激细胞使细胞表面的多种LPS识别受体（包括LBP、CD14、MD2和TLR4）表达增加，通过细胞内信号传递级联使基因表达发生变化，引起细胞反应。LPS/TLR4信号通路在肝纤维化形成过程中起关键作用。

[关键词] 脂多糖；TLR4；肝纤维化；肝星形细胞

[中图分类号] R575.2+9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（c）-0189-03

肝纤维化的发生是一个复杂的多因素作用过程，涉及细胞和分子生物学事件，肝星形细胞（HSC）被激活为肌成纤维细胞，大量增殖并分泌大量细胞外基质是其最重要的机制。慢性肝脏炎症是引起肝纤维化形成的必备条件。大多数研究表明，LPS/TLR4信号通路在HSC活化过程中起重要作用，但到目前为止，在炎症反应与肝纤维化形成之间起作用的信号通路中的分子机制仍未完全清楚。本文将对脂多糖（LPS）的来源、结构、功能及信号转导通路加以综述，阐明LPS在肝纤维化形成发展过程中的作用。

1 LPS的来源、结构及功能

1890年，Pfeiffer等[1]发现了一种与细菌外毒素不同的分子，其具有热稳定性，可与菌体紧密结合，只有在细菌破坏崩解后才释放毒素发挥致病作用，因而被命名为内毒素。研究人员发现，内毒素是革兰氏阴性菌外膜成分，是细菌生长和生存所必需的物质，是一类含不同糖类（碳水化合物）、脂肪酸、氨基酸及磷酸盐的两极分子。因为多糖和脂类是这些成分中最早被确定的，所以内毒素也被称为LPS。……