李书平, 蒋学莲

(江苏省常州市第二人民医院 产科, 江苏 常州, 213000)

子痫前期(PE)是妊娠特有的一种多系统受累疾病，主要临床表现为妊娠20 周后出现高血压和蛋白尿，并且PE可导致急性肾衰竭、脑出血、肺水肿等严重的全身性并发症。目前，该病在中国发病率约为9%[1-2]。本研究探讨炎性反应与子痫前期进展的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月—2013年12月在江苏省常州市第二人民医院产科住院治疗的子痫前期患者100例设为子痫前期组，其中轻度子痫前期40例，重度子痫前期60例。另选择同期进行产前检查的正常孕妇60例作为对照组。纳入标准：均为单胎初产妊娠，并且诊断均符合人民卫生出版社第八版《妇产科学》本科教材中关于妊娠期高血压疾病的诊断[3]。排除标准：伴有原发性高血压、急慢性肾炎、冠心病、甲状腺疾病、糖尿病、肿瘤及其他全身严重的器质性病变及酗酒、抽烟、其他妊娠并发症(如胎膜早破、产前出血、先兆早产等)者。子痫前期组患者终止妊娠的孕周显著短于对照组(P<0.01), 体质量指数(BMI)显著大于对照组(P<0.01), 见表1。

表1 各组患者一般情况比较

1.2 研究方法

所有患者均在入院后第2天空腹8～12 h后于清晨取肘静脉血10 mL, 所有标本均用无菌试管收集，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定hs-CRP、IL-6、TNF-α, 所有操作均按试剂盒说明书严格执行。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5建立数据库，对2组患者指标比较采用配对t检验及F检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

子痫前期组IL-6、hs-CRP及TNF-α水平显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05), 且重度子痫前期患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平显著高于轻度子痫前期患者，差异也有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 各组患者炎性标记物水平比较

子痫前期组剖宫产率显著高于对照组，且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(χ2=33.14,P<0.01); 子痫前期组出生低体质量儿发病率显著高于对照组，且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(χ2=9.21,P<0.01)。见表3。

表3 各组患者妊娠结局比较

3 讨 论

近年来，越来越多的证据[4]表明，子痫前期是母亲对妊娠的一种过度性炎症反应,而血管内皮细胞损伤是子痫前期患者免疫和补体系统等多种因素共同参与的血管炎症，其发生与胎盘血管生成、机体的免疫排斥和胎盘局部组织缺血缺氧密切相关。Redman等[5]研究认为，正常妊娠本身就存在炎症反应，而子痫前期是机体炎症反应过度导致血管内广泛的炎症反应所致。Hung等[6]和Barden等[7]研究显示，子痫前期孕妇血液中大量白细胞及炎症介质被激活，炎症反应与子痫前期具有明显的相关性。Chiaffarino等[8]应用抗炎药物干预子痫前期的研究显示，应用小剂量阿司匹林可降低高危妇女子痫前期的发生率。本研究调查显示，子痫前期组IL-6、hs-CRP及TNF-α水平显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),且重度子痫前期患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平显著高于轻度子痫前期患者，差异也有统计学意义(P<0.05)。IL-6是一种重要的促炎因子，具有广泛的生物学作用; TNF-α是单核巨噬细胞产生的一种多肽类物质，参与机体多种生理与免疫过程的重要介质。IL-6与TNF-α在妊娠、分娩中均具有重要的作用，并且含量较低，调节胎盘组织的正常生长和功能发挥，参与正常妊娠的维持。CRP主要是肝脏在IL-1和IL-6刺激下产生的，是反映全身炎症反应的敏感标志物，其具有半衰期较长、稳定性好、不受进食影响、测量方便以及价格低廉等优点[9], 因此被视为炎症、感染的非特异性标志物,并且CRP在正常人血液中含量极低，在炎症发作后 6～8 h迅速升高，是目前在临床广泛应用的炎症标记物[10-11]。

hs-CRP不是新的CRP，而是通过敏感的检测方法检测极微量的CRP。本研究结果说明，这三种细胞因子的升高与子痫前期的发生密切相关，证实子痫前期存在炎症反应。

本研究结果还发现，子痫前期患者终止妊娠的孕周明显早于正常妊娠患者，低体质量儿发病率明显高于正常妊娠患者，剖宫产率明显高于对照组。BMI偏高孕妇患子痫前期的发病率明显高于BMI正常的孕妇，子痫前期患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组，重度子痫前期患者IL-6、hs-CRP和TNF-α明显高于轻度子痫前期患者，表明子痫前期不仅存在过度的炎症反应，而且随病情进展而加重。

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[6]HungTH,CharnockDS,SkepperJN,etal.Secretionoftumornecrosisfactor-alphafromhumanplacentaltissuesinducedbyhypoxia-reoxygenationcausesendothelialcellactivationinvitro:apotentialmediatoroftheinflammatoryresponseinpreeclampsia[J].AmJPathol, 2004, 164(4): 1049.

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[9]吴伟华, 张巾超, 刘国良, 等.C-反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究[J]. 中国糖尿病杂志, 2003, 11(4): 247.