覃淑娟 陈昌枝

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)主要的病理基础是气道、肺实质、肺血管的慢性非特异性炎症，炎症损伤和修复导致气道和血管壁重塑，从而引起进行性气流受限及慢性缺氧，其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生[1]。肺动脉高压是COPD的重要合并症，其病理特征为肺动脉平滑肌细胞增殖导致肺动脉血管重塑，其确切发病机制尚未明确[2]。本研究目的旨在探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)中的醛固酮是否参与了肺心病肺动脉高压的形成。

资料与方法

一、临床资料

选择2012年1月至2013年12月我院呼吸内科收治的COPD患者90例，均符合2007 年中华医学会关于COPD的诊断标准[3]，肺功能具有不完全可逆的气流受限，吸入支气管扩张剂后，1 s用力呼气量(forced expiratory volume in one second, FEV1)<80%预计值，FEV1/FVC<70%。根据COPD患者病情分为COPD并肺动脉高压组，肺心病肺心功能代偿期组，慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组。

COPD并肺动脉高压组：30例患者均符合2004年美国胸科医师学会(ACCP)及欧洲心脏病学会(ESC)制定肺动脉高压诊断标准[4-6]，及超声心动图检查提示肺动脉高压的标准[7]，但无右心室肥大表现。其中男20 例，女10 例，平均年龄为( 67.82±9.02) 岁。

慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组：30例患者为确诊COPD 10年以上，病程迁延并发展，符合1977年我国修定的 “慢性肺源性心脏病诊断标准”，同时符合卫生部统编第七版内科学教材慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期的诊断标准。其中男23例,女7例，平均年龄为(69.38±8.75) 岁。

慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组：30例患者为确诊COPD 10年以上，病程迁延并发展，符合1977年我国修定的 “慢性肺源性心脏病诊断标准”，同时符合卫生部统编第七版内科学教材慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期的诊断标准。……