李雁楠，王艳红，张年萍

(1.山西医科大学，山西太原 030012;2.山西大同大学，山西 大同 037009)

病理性疼痛是指在伤害性刺激消除后仍然有疼痛的持续存在，按病因可分为炎症性痛、神经病理性痛和癌痛三类。临床上一些炎症、创伤、手术、肿瘤、糖尿病等都可以引起神经病理性疼痛，患者表现为持续性自发痛、触诱发痛和痛觉过敏。病理性疼痛的作用机制至今尚未完全阐明，但其中枢和外周机制已被学者认可，神经胶质细胞的作用也引起了人们的重视，现在学者们正致力于研究其发生和维持的细胞、分子水平的机制。本文将就病理性疼痛的机制中这几个方面进行综述。

1 病理性疼痛的中枢和外周机制

1.1 外周敏感化和中枢敏感化

组织损伤可使机体出现两种反应即外周敏感化和中枢敏感化。外周敏感化是初级感觉神经元的敏感性增加，对刺激产生夸大的疼痛反应和扩大了感受野。可能与炎性介质(如5-HT、缓激肽、K+等)的释放、神经异位冲动、交感神经和免疫系统的调节等方面有关。中枢敏感化是损伤或强烈刺激作用于初级传入纤维引起脊髓背角神经元之间的突触传递可塑性发生变化，使得背角神经元兴奋性持续升高和出现痛觉过敏。研究认为初级感觉神经元的外周敏感化和脊髓背角神经元的中枢敏感化是痛觉过敏发生的基础，是病理性疼痛的主要机制。

1.2 痛觉过敏的相关因素

痛觉过敏即伤害性刺激引起的疼痛增强，可分为热痛觉过敏和机械性痛觉过敏。……