汪建英++++++朱克毅++++++徐雁

[摘要] 目的 探讨去甲肾上腺素在治疗感染性休克时对患者肺血管压力的影响。 方法 随机将60例感染性休克患者分为4组，每组15例。分别输注不同剂量去甲肾上腺素，观察肺动脉压和肺静脉压的变化。 结果 当用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时肺动脉压显著升高，而平均动脉压在用药剂量达到1.0μg/（kg·min）时就显著升高。当用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时平均动脉压升高幅度显著高于肺动脉压升高幅度。结论 去甲肾上腺素治疗感染性休克不升高肺静脉压，当剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时，肺动脉压升高，但其幅度低于平均动脉压的升高幅度。

[关键词] 感染性休克；去甲肾上腺素；肺动脉压；肺静脉压

[中图分类号] R459.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）13-0056-03

感染性休克是临床常见的一类休克，治疗困难。患者继发于感染，出现急性器官功能损害。感染性休克患者随着病情的发展，会出现外周血管低张性血管瘫痪，出现血压显著下降，同时肺循环则表现为高阻高压[1]。临床上感染性休克患者多需要使用强力血管活性药物纠正低血压以保障重要脏器的供血。去甲肾上腺素在纠正患者血压的同时，是否会加重肺循环高阻高压的情况需要进一步明确研究。本研究对感染性休克患者使用不同浓度的去甲肾上腺素升压治疗，同时观察不同给药剂量下肺动脉压和肺静脉压的变化，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年1月～2013年8月在我院治疗的感染性休克患者60例为研究对象，所有纳入研究的对象均符合感染性休克的诊断标准，有使用去甲肾上腺素的指征。所有患者均有明显的感染灶，有全身炎症反应综合征，充分补液复苏后患者仍存在收缩压<90mmHg或者平均动脉压<60mmHg，或者舒张压<40mmHg，患者伴有组织灌注不足的表现，如少尿、乳酸酸中毒、急性神智障碍等。所有患者在发病72h内。排除合并心功能不全、肾功能不全、既往高血压等患者。其中男49例，女11例，年龄18～66岁，平均（51.8±12.6）岁。将患者随机分为四组，每组15例。第1组男12例，女3例，平均年龄（50.7±11.7）岁，第2组男13例，女2例，平均年龄（53.3±12.5）岁，第3组男11例，女4例，平均年龄（51.1±10.8）岁，第4组男13例，女2例，平均年龄（52.0±11.4）岁。四组性别比和平均年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗方法

患者入院后给予抗感染、充分补液等治疗，给予心电监护，严密观察患者生命体征，记录患者每日的出入量，入院后完善检查。所入选的患者均有使用去甲肾上腺素指征。第1组去甲肾上腺素[远大医药（中国）有限公司，国药准字H42021301，规格：2 mL∶10 mg]以0.5μg/（kg·min）剂量输注，第2组以1.0μg/（kg·min）剂量输注，第3组以2.0μg/（kg·min）剂量输注，第4组以5.0μg/（kg·min）剂量输注。

1.3观察指标

观察指标主要有体循环平均动脉压、肺动脉压、肺静脉压。体循环平均动脉压常规检测。肺动脉压和肺静脉压采用心脏漂浮导管（Swan-Ganz导管）监测，采用颈内静脉置管，患者平卧位，头转向左侧，保持头低位30°，龙胆紫标注颈部三角区，以三角顶部中点定位，常规消毒、铺巾、局部麻醉，置管前检查心导管可用，并用肝素盐水冲洗各管腔，与三通板连接，排出导管内气体，冲洗穿刺针、扩张器、引导丝等。定位后进针，抽到静脉血后说明穿刺成功，放入引导钢丝，拔出穿刺针，以钢丝引导，利用扩张器将外套管置入颈内静脉，退出引导钢丝和扩张器，再经外套管置入心导管，使导管以小距离快速进入心腔，在X光机下追踪导管出入的位置，置管成功后，外固定术毕。检测患者肺动脉压、肺毛细血管楔压等。

1.4统计学方法

采用SPSS16.0软件包进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验和F检验。P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为差异有显著统计学意义。

2结果

2.1用药前后四组肺动脉压、肺静脉压和平均动脉压变化

当用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时肺动脉压显著升高，而平均动脉压在用药剂量达到1.0μg/（kg·min）时就显著升高。随着剂量的增加，肺静脉压并没有显著升高。见表1。

2.2四组肺动脉/平均动脉压和肺静脉/平均动脉压

当药物浓度为1.0μg/（kg·min）时，肺静脉/平均动脉压就开始显著下降，而药物浓度达到2.0μg/（kg·min）时，肺动脉/平均动脉压也开始显著下降（P<0.05或<0.01）。见表2。

3讨论

感染性休克是细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染而引起的急性循环功能不全，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率很高。通常G-杆菌患者多出现冷休克，而G+球菌患者多出现暖休克。患者出现微循环障碍、免疫炎症反应失控[2，3]。

去甲肾上腺素是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩[4-6]。严重低血压（收缩压<70mmHg）和周围血管低阻力是其应用的适应证，其应用的相对适应证是低血容量。去甲肾上腺素是临床上休克抢救过程中常用的血管活性药物[4，5]。感染性休克患者因心脏功能不全，肺循环呈现高压高阻状态[7]。endprint

在ICU，用以判断危重患者心血管功能状况的信息来源，主要是通过应用气囊漂浮导管行血液动力学的监测而实现的。从Swan-Ganz气囊漂浮导管所获得的直接指标为右心房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心输出量（CO）。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等，由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压[8，9]。本次研究中将肺毛细血管楔压作为肺静脉压结果。

在本次研究中，随着给药剂量的增加，肺动脉压逐渐升高，而肺静脉压没有显著变化。尤其当给药浓度达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时肺动脉显著高于对照组，原因可能是患者出现感染性休克，内毒素、细胞因子、炎性介质等破坏肺动脉血管内皮，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌，导致肺血管张力增加[10-12]。由表2可见，肺动脉压/平均动脉压值随着药物剂量的增加而逐渐降低，说明去甲肾上腺素对肺动脉的升压作用幅度小于对体循环平均动脉压的升高幅度。随着去甲肾上腺素剂量的增加，肺静脉压并没有显著升高，说明其对肺静脉的升压作用并不明显。肺静脉/平均动脉压随着去甲肾上腺素剂量的增加而下降，说明感染性休克患者使用去甲肾上腺素对肺静脉和体循环血管的效应不同，而这些差异在用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明显。

综上所述，使用血管活性药物对感染性休克患者升压治疗时，其不引起肺静脉压的升高，而当剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时，其引起肺动脉压的升高，但是肺动脉压升高的幅度低于平均动脉压的升高幅度。

[参考文献]

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[12] 裴凌，王俊科. 热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α和血氧分压及肺动脉压[J]. 中华医学杂志，2000，80（1）：66-67.

（收稿日期：2013-11-26）endprint

在ICU，用以判断危重患者心血管功能状况的信息来源，主要是通过应用气囊漂浮导管行血液动力学的监测而实现的。从Swan-Ganz气囊漂浮导管所获得的直接指标为右心房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心输出量（CO）。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等，由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压[8，9]。本次研究中将肺毛细血管楔压作为肺静脉压结果。

在本次研究中，随着给药剂量的增加，肺动脉压逐渐升高，而肺静脉压没有显著变化。尤其当给药浓度达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时肺动脉显著高于对照组，原因可能是患者出现感染性休克，内毒素、细胞因子、炎性介质等破坏肺动脉血管内皮，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌，导致肺血管张力增加[10-12]。由表2可见，肺动脉压/平均动脉压值随着药物剂量的增加而逐渐降低，说明去甲肾上腺素对肺动脉的升压作用幅度小于对体循环平均动脉压的升高幅度。随着去甲肾上腺素剂量的增加，肺静脉压并没有显著升高，说明其对肺静脉的升压作用并不明显。肺静脉/平均动脉压随着去甲肾上腺素剂量的增加而下降，说明感染性休克患者使用去甲肾上腺素对肺静脉和体循环血管的效应不同，而这些差异在用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明显。

综上所述，使用血管活性药物对感染性休克患者升压治疗时，其不引起肺静脉压的升高，而当剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时，其引起肺动脉压的升高，但是肺动脉压升高的幅度低于平均动脉压的升高幅度。

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（收稿日期：2013-11-26）endprint

在ICU，用以判断危重患者心血管功能状况的信息来源，主要是通过应用气囊漂浮导管行血液动力学的监测而实现的。从Swan-Ganz气囊漂浮导管所获得的直接指标为右心房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心输出量（CO）。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等，由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压[8，9]。本次研究中将肺毛细血管楔压作为肺静脉压结果。

在本次研究中，随着给药剂量的增加，肺动脉压逐渐升高，而肺静脉压没有显著变化。尤其当给药浓度达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时肺动脉显著高于对照组，原因可能是患者出现感染性休克，内毒素、细胞因子、炎性介质等破坏肺动脉血管内皮，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌，导致肺血管张力增加[10-12]。由表2可见，肺动脉压/平均动脉压值随着药物剂量的增加而逐渐降低，说明去甲肾上腺素对肺动脉的升压作用幅度小于对体循环平均动脉压的升高幅度。随着去甲肾上腺素剂量的增加，肺静脉压并没有显著升高，说明其对肺静脉的升压作用并不明显。肺静脉/平均动脉压随着去甲肾上腺素剂量的增加而下降，说明感染性休克患者使用去甲肾上腺素对肺静脉和体循环血管的效应不同，而这些差异在用药剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明显。

综上所述，使用血管活性药物对感染性休克患者升压治疗时，其不引起肺静脉压的升高，而当剂量达到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）时，其引起肺动脉压的升高，但是肺动脉压升高的幅度低于平均动脉压的升高幅度。

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[12] 裴凌，王俊科. 热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α和血氧分压及肺动脉压[J]. 中华医学杂志，2000，80（1）：66-67.

（收稿日期：2013-11-26）endprint