冯文静，赵刚，徐西振，赵俊杰，董若兰，凃玲，姚济华

(1.华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科，武汉 430030；2.山东大学附属省立医院心血管内科，济南 250021；3.华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科，武汉 430030)

缓激肽对转化生长因子-β1诱导的肺动脉平滑肌细胞迁移的影响*

冯文静1，赵刚2，徐西振3，赵俊杰1，董若兰1，凃玲1，姚济华1

(1.华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科，武汉 430030；2.山东大学附属省立医院心血管内科，济南 250021；3.华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科，武汉 430030)

目的 观察缓激肽对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移的影响及其可能机制。方法原代培养PASMCs,应用Transwell小室检测缓激肽对PASMCs跨膜迁移能力的影响,同时应用划痕修复实验检测缓激肽对PASMCs横向迁移能力的影响。结果TGF-β1显著增加了跨膜迁移的PASMCs数目(P<0.05),缓激肽显著减少了PASMCs的跨膜迁移(P<0.05),而B2受体抑制剂(HOE-140)对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的跨膜迁移作用无显著改变(P>0.05)。缓激肽显著降低PASMCs的划痕愈合指数(P<0.05),而HOE-140对缓激肽抑制TGF-β1诱导的PASMCs的横向迁移能力无显著改变(P>0.05)。结论缓激肽可以抑制TGF-β1诱导的PASMCs跨膜和横向迁移能力,而这一效应可能不通过缓激肽B2受体介导。

缓激肽；肺动脉平滑肌细胞；转化生长因子-β1；迁移

肺动脉高压是一类严重的进展性疾病,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,持续发展可导致患者右心衰竭而死亡［1］。肺血管重构是肺血管阻力进行性升高的重要病理生理基础,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)由中层至内膜层的迁移,导致了肺动脉中膜增厚和非肌性血管肌化,最终导致血管硬化和阻塞,从而使肺动脉压力持续升高［2］。研究表……