张志斌，朱志军

(天津市第一中心医院，天津300192)

缺血再灌注损伤(IRI)是肝外伤、肝切除、肝移植术后肝功能障碍、肝功能衰竭的一个关键因素［1］。因此，减轻术中肝脏IRI有助于降低手术对肝功能的影响［2］。近年来对肝脏IRI机制的深入研究［3］显示，肝脏IRI以一系列炎症反应为特点。现将炎症反应在肝脏IRI发生、发展中的作用及机制综述如下。

1 肝脏IRI的发生

肝脏IRI是一个涉及多种细胞类型和不同通路分子介质的复杂过程。细胞损伤可发生在缺血期，也可发生在再灌注期间，最终通过细胞凋亡和坏死导致细胞死亡。供应肝脏的血流在正常体温下中断(如切除肝脏)时，可产生热缺血损伤;在移植肝脏冷灌注和保存过程中则产生冷缺血损伤［3］。在肝脏缺血再灌注期间，Kupffer细胞、CD+4淋巴细胞、中性粒细胞和肝细胞是参与炎症反应的主要细胞，而各种细胞因子、趋化因子、补体蛋白则作为各细胞间的“联络员”参与炎症反应。近几年，危险相关分子模式(DAMPs)和模式识别受体(PRRs)在肝脏IRI病理生理过程中的作用逐渐被阐明。此外，当前的许多研究表明，线粒体可通过产生活性氧物质(ROS)、活性氮物质(RNS)破坏离子动态平衡，亦可通过线粒体膜通透性改变导致细胞损伤。

2 肝脏IRI中炎症反应的作用

2.1 炎性细胞 在肝脏缺血期，由于肝糖原的消耗和细胞内氧供应不足，Kupffer细胞、肝窦内皮细胞(SECs)和肝细胞的三磷酸腺苷(ATP)供应减少［4］，而ATP缺乏导致细胞膜上依赖ATP的Na+/K+泵失衡、细胞内Na+聚集，Kupffer细胞、肝窦内皮细胞肿胀，同时……