王韶光，王永照，范崇军，付继东

(龙口市人民医院，山东龙口265701)

去骨瓣减压术是神经外科常见的术式，虽可以挽救患者生命，但远期存在较多并发症，骨窗卡压是其重要的并发症之一。我们对2010年1月～2011年12月行去骨瓣减压术后发生骨窗卡压的16例患者的临床情况进行了分析。现报告如下。

资料与方法:本组患者16例，男10例、女6例，年龄24～67岁;复合型颅脑损伤患者11例，脑出血患者5例。均采取标准大骨瓣开颅去骨瓣减压术，切口前缘达额部中线，后方至顶结节，前下方至颧弓水平;术中行额颞顶骨瓣去除，清除额颞叶的脑挫伤组织或颅内血肿，颅压控制不满意时可行部分颞极和额叶切除;然后常规给予硬膜扩大修补缝合。术后常规脱水、降低颅内压治疗，术后3～5 d根据颅压情况行腰穿，释放血性脑脊液。患者均存活6个月以上，术后定期复查颅脑CT，观察骨窗张力及有否膨出。

结果:16例骨窗卡压均在术后复查颅脑CT早期出现，随着脑组织肿胀明显，局部卡压逐渐加重，随后局部脑组织可以发生片状及条索状出血并向骨窗外疝出。2周后逐渐出现骨窗内外侧脑组织坏死，且随时间延长坏死范围渐扩大，局部出现硬膜下或是皮下进行性增加的积液，部分患者疝出减轻。患者术后2～4周意识逐渐好转，肢体自主活动逐渐出现，但之后意识又逐渐恶化，肢体活动逐渐消失或由屈曲状态转为强直状态，吞咽动作逐渐转差或消失，骨窗处脑组织从早期张力逐渐降低变为张力逐渐增加，脑组织疝出逐渐明显。

讨论:关于骨窗卡压，目前也没有统一的命名和诊断标准。我们从临床工作中发现并总结了一些共性的表现:骨窗卡压的发生多为延迟性出现，患者多在生命体征平稳、神经功能开始恢复期间，开始发生反转性变化，导致神经功能逐渐恶化，骨窗处脑组织从早期张力逐渐降低变为张力逐渐增加，脑组织疝出逐渐明显，并且易于出现脑积水、硬膜下积液、局部脑组织坏死等并发症。骨窗卡压的影像学表现较为特异，诊断并不难。患者首先必须存在骨窗缘脑组织的嵌压;随着时间进展，部分脑组织逐渐膨出，超过原颅骨骨窗的切线面，并逐渐扩大形成哑铃形，从而出现嵌压窗;随后附近的脑组织逐渐出现坏死、液化，出现漂浮状的脑回孤立存在;局部可以并发硬膜下积液，或是发生对侧逐渐进展的硬膜下积液;最后则发生脑组织的塌陷，膨出减轻，但积液及脑积水等则逐渐加重。

骨窗卡压的发生机制目前仍缺乏定论。但从临床影像学特点并结合脑组织的生理及病理生理学基础来看，一般是血流动力学改变、脑脊液循环异常、局部压力梯度异常等原因。其中血流动力学紊乱越来越受到重视，被认为是脑组织功能异常、结构改变的主要原因。从本组患者中发现，患者脑组织都要经历从卡压、膨出到塌陷的过程，因此认为血流动力学障碍是主要的原因。

众所周知，脑皮层的血循环是动脉从中央向周围供血，而静脉从皮层表面向静脉窦回流，其方向正好相反。在早期去骨瓣减压后因为压力梯度的原因脑组织向骨瓣去除方向膨出，然后在骨窗缘处发生卡压，窗缘处的皮层表面静脉血管受压，而动脉供血并无明显影响，因此逐渐发生淤血性的脑组织坏死，之后压力的升高及局部的卡压使得动脉供血逐渐减少，脑组织发生缺血性坏死，逐渐塌陷，使局灶性神经功能障碍明显。

因血循环障碍继发局部的脑脊液循环也出现障碍，使得渗出增加而吸收障碍，发生局部硬膜下积液。对侧发生硬膜下积液的主要原因是蛛网膜破裂，但脑组织的偏移导致对侧脑动脉供血的减少起着持续且逐渐加重的影响。基于以上原因，我们在行硬膜减张缝合的过程中，要求硬膜的缝合边缘距离骨窗缘不少于1 cm，且要求保持一定的张力，从而避免骨窗对脑组织的卡压。当然，保持一定的张力则减压的效果会减弱，这就要求术中通过彻底清除血肿或行内减压达到减压的目的，术后进行降颅压处理，使患者安全度过脑水肿等易造成颅内高压的时期。随访也证实这样可避免骨窗卡压的出现，保证了存活患者后期功能的恢复。

综上所述，手术时需常规给予硬膜扩大修补缝合，术后观察骨窗压力变化、及时复查颅脑CT了解颅内情况，可有效降低去骨瓣减压术后骨窗卡压发生，改善患者存活质量。