籍彦生 雷国亮 李奎智 李东升

后颅窝容积小，又是小脑及生命中枢脑干所在部位，小脑10 ml以上的血肿均需外科手术治疗，特别是小脑出血伴脑室血肿，容易引起梗阻性脑积水，引起急性颅内升高等危及生命的症状而导致脑疝，死亡率和致残率极高［1］。我科自2005年1月至2012年12月采用先行侧脑室穿刺术，然后行后颅窝开颅小脑血肿清除，并术中通过侧脑室引流管冲洗脑室血肿的方法，治疗15例小脑出血破入脑室的患者，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 15例中，男10例，女5例;年龄47～78岁，平均年龄56岁;均有高血压病史。根据CT检查及术中发现排除脑血管畸形和动脉瘤。小脑出血量均大于15 ml或出血直径大于3 cm。按照国内自发性脑出血分级方法［2］。Ⅱ级4例，Ⅲ级8例，Ⅳ级3例。单侧瞳孔扩大6例，双侧瞳孔扩大2例，呼吸不规则8例，颈部抵抗及脑膜刺激征阳性13例，一侧病理征阳性7例，双侧病理征阳性13例，应激性消化道出血12例。GLS评分:8分10例;5分5例。

1.2 方法 本组15例患者，首先在局麻下行侧脑室钻孔引流术，留置脑室引流管，继之在全麻下行后颅窝正中开颅术，术中咬除枕骨大孔后缘、寰椎后弓，打开硬脑膜后清除小脑积血和四脑室血肿，同时在侧脑室外引流管处连接0.9%氯化钠溶液500 ml，持续滴入80滴/min，脑室血肿被冲入后颅窝后一次性清除。术后即刻复查头颅CT，若脑室内仍有大量积血残存，则经侧脑室引流管注入尿激酶3万U，3次/d，大多于3～5 d内脑室内积血全部清除。全部患者术后均留有侧脑室外引流管一根，后颅窝引流管一根，引流管高度置于高出脑室水平10～15 cm，每日引出血性液250～350 ml。一般于术后1、3、7 d复查头颅 CT，了解颅内及脑室内积血引出情况。

2 结果

15例患者成活13例，死亡2例，此2例患者均死于术后心力衰竭和心律失常。9例患者为术中一次性清除小脑及脑室血肿，4例患者为术后脑室内注入尿激酶，3～5 d内清除脑室内血肿。13例存活患者中痊愈出院10例，生活部分自理出院3例，出院时拔除气管切开套管10例，带管回家3例。手术后出现应激性溃疡出血2例，其他患者未出现应激性溃疡出血。全部患者随访13例，术后复查头颅CT，小脑出血及脑室内血肿清除满意，3例患者存在不同程度的脑室扩大。

3 讨论

高血压小脑出血约占高血压脑出血的8%～10%，发病急，进展快，病情凶险，死亡率可达40%以上，是神经内、外科及急诊科的常见的急诊［3］。高血压脑出血约在20～30 min内形成血肿，并停止出血［4］，血肿形成30 min后，血肿的压迫占位效应呈现，压迫周围组织，以及凝血酶等物质的毒性作用［5］，使血肿周围脑组织肿胀并产生水肿，更加重脑组织损伤。文献报道出血后6 h内超早期发病，及发病24 h内，早期手术能降低病死率，明显改善生存质量［6］。Deinsberger［7］在大鼠脑出血模型中发现，将脑出血清除后，观察放射性核素标记，血肿周边脑组织缺血、缺氧明显好转。Wagner［8］也认为出血后超早期将血肿清除，可明显缩小脑出血周边水肿区域，同时可使血脑屏障不受破坏，所以超早期是手术的最佳时间窗。对急重型的高血压小脑出血临床医生所采取的处理方法是:患者到院后先在急诊科检查确诊后，完善手术前的各项准备，收入院，经科室向家属交代病情并签字后进手术室，全醉后行开颅手术，血肿清除并去骨瓣减压。患者从CT检查确诊到开颅手术，清楚血肿，解除受压的脑组织缓解高颅压最少需要 1 h，甚至可长达2～4 h。而对于小脑出血破入脑室，脑干受压病情危重者来讲，缩短从受伤到脑减压的时间患者得到救治的机会就越大，预后的程度也越好。因为救治不够及时，许多患者失去了生存的机会。本组病例均在开颅手术前行侧脑室穿刺术减压，所以从手术时间来讲均为超早期，因此疗效相对较好。

因后颅窝容积小，机体自身代偿空间小，小脑出血量大容易引起后颅窝压力骤增，高颅压的结果，压迫脑干使脑脊液循环通路受阻，出现急性梗阻性脑积水和脑干受压症状，同时小脑出血破入脑室系统、脑室铸型，血液充满全脑室系统，加重脑积水，从而使颅内压急剧升高，患者出现枕骨大孔疝而死亡。所以小脑大量出血破入脑室在临床上病死率和致残率都很高。临床上多数医生采用后颅窝开颅血肿清除去骨瓣减压术，有时在后颅窝开颅减压后因梗阻性脑积水，行侧脑室穿刺外引流，防止脑疝的发生，但容易出现术前准备时间长、术中小脑压力高导致小脑膨出和术后引流管放置时间长的问题。我科从多年临床实践中总结出一些临床经验。过去我们对伴有脑室血肿的小脑出血只是采用了后颅窝开颅减压血肿清除的方法，其有以下缺点:(1)从CT检查确诊、术前备皮、术中麻醉及摆手术体位到后颅窝去除大骨瓣开颅需时2 h以上，而这段时间是抢救成功与否、影响术后伤残程度的关键黄金时间。(2)它只是清除了小脑的血肿，脑室血肿持续存在;脑室血肿的危害是:岀血造成血凝块阻塞脑脊液循环通路、压迫中脑导水管，形成急性梗阻性脑积水，脑室急剧扩张，颅内压迅速增高，特别是全脑室系统的脑室积血，使得脑干等脑深部重要结构受压损伤，从而危及生命［9］。所以及早降低颅压和脑室血肿的及时清除，从而打通脑脊液循环通路，减轻脑和脑深部重要结构受压，是我们着力解决的目标。我们的改进方法是:在开颅手术前先行侧脑室穿刺外引流术，并放置引流管，放出一定量脑脊液后关闭备用。在后颅窝减压及小脑血肿清除后，放开侧脑室引流管并用0.9%氯化钠溶液冲洗，吸引器负压吸引冲到四脑室的血凝块，上下方的协同作用使得脑室血肿尽量一次性完全清除，很快打通脑脊液循环，减轻了脑干及重要结构的损伤和压迫。多种手术方法联合治疗小脑出血伴脑室血肿的外科指征掌握:(1)小脑出血量大于10 ml或出血直径大于3 cm;(2)血肿破入脑室，引起急性梗阻性脑积水，病情和意识状态进行性加重。本组15例患者有9例为一次性清除小脑血肿的同时清除脑室的血肿。9例患者于手术后2～3 d清醒，4例未一次清除的患者也经脑室内注药及外引流于3～5 d内清除脑室积血，大部分患者生活可以自理。生存率和生存质量明显好于单一手术治疗方法。

我们对于术中未能一次性清除脑室铸型的4例患者，均在术后一次性注入尿激酶3万U+0.9%氯化钠溶液3 ml，3次/d，脑脊液循环均在3～5 d打通，同时在对侧脑室行双侧脑室外引流对冲，这样加快了脑室铸型的及早排出。Todo等［10］认为对脑室铸型或全脑室系统积血、脑室铸型者，早期尿激酶灌注治疗可取得满意疗效。开颅手术前侧脑室置管，不仅达到早期减压的目的，又可术中冲洗脑室血肿，术后还可以注入尿激酶溶解术中不能解决的血肿，加快血肿的排除。本组术后9例患者为术中一次性清除小脑及脑室血肿，4例患者为术后脑室内注入尿激酶，3～5 d内清除脑室内血肿。15例患者成活13例，死亡2例，此2例患者均死于术后心力衰竭、呼吸衰竭。全部患者随访13例，3例患者存在不同程度的脑室扩大。

研究资料证明，尿激酶是一种有很强的溶解血肿的能力，无抗原性，局部应用效果好的纤溶酶原激活物。它是一种安全有效的溶解血肿的生物制剂。脑出血破裂的血管多在2 h内停止，血肿清除越早，治疗效果越好，罗晓琦等［11］应用尿激酶10万U行双侧侧脑室内注入治疗，局部尿激酶浓度加大溶解血凝块充分，溶解速度快，与小剂量应用尿激酶对比，死亡率无明显增加，未增加再出血的概率，对脑室内血肿的快速排出起到了很好的作用。本组应用尿激酶剂量多在一次3～5万U脑室内注入，治疗时间均在4～7 h开始，无1例出现再出血的情况。

肺部感染是脑出血术后死亡的又一个重要因素。小脑出血患者病后多有意识障碍、咳痰及吞咽反射功能丧失，容易形成肺炎，加强术后呼吸道护理，勤翻身拍背，合理使用抗生素，给予雾化吸入等措施，对预后很有益。对于术后患者估计短时期内不能清醒及早行经皮气管切开，经皮气管切开具有准确、迅速、创伤小，对体位要求不高的优点。避免了呼吸不畅，加重脑损伤和影响呼吸功能。建议对于脑室铸型患者，无论意识障碍轻或重都应积极行经皮气管切开。本组患者均行气管切开。

术后患者躁动的处理是一个很重要的环节。有的患者手术完后麻醉清醒前躁动，尤其是术后6 h内一定要严控患者躁动，否则可能会导致患者再出血。我们应用吗啡10 mg+0.9%氯化钠溶液9 ml，取3 ml静脉注射的方法很有效。在静脉注射3～5 min后，患者安静入睡，3 h后再追加3 ml，使患者平安度过手术后躁动期。控制血压，避免血压过高或过低，避免波动过大。血压过低超过脑血管调节的限度时，脑灌注压及脑血流量下降呈线性减少，会导致脑缺血性梗死，脑组织缺氧加重，更易导致脑水肿和高颅内压。血压太高容易再出血;所以保持血压的相对稳定很重要。

脑受压时间越长，患者的生存机会越小，术后并发症越多，疗效越差，小脑出血患者能否及时解除颅内高压是治疗的关键，也是预后好坏的关键［12］。该手术方法的最大优点是抓住了后颅窝岀血、占位的主要矛盾，以最快的速度，在最短的时间内减除高颅内压，最大可能地挽救患者生命。虽然开颅前钻孔引流理论上讲增加了颅内感染的机会，但明显降低患者死亡率、提高生命质量。

1 吴程远，刘玉光主编.临床神经外科学.第1版.北京:人民卫生出版社，2001.539.

2 李冉，佟建洲，贾同乐.后颅窝开颅枕大池、侧脑室引流治疗全脑室出血.现代神经疾病杂志，2003，3:185-186.

3 涂通今主编.急症神经外科学.第1版.北京:人民军医出版社，1995.374.

4 王忠诚主编.神经外科学.第1版.武汉:湖北科技出版社，2004.867-868.

5 李东升，雷国亮，李玉辉.脑出血所致水肿的发生机制.临床神经外科杂志，2004，1:47-48.

6 王建清，陈衍成.高血压脑出血手术时机的规范化研究.中国微侵袭神经外科杂志，2003，8:21-24.

7 Deinsberger W，Vagel J，Fuchs C，et al.Fibrinolysis and aspiration of experimental intracerebral hematoma reduce the volume of ischemic brain in rats.Neuro L Res，1999，21:517-523.

8 Wagner KR，XIG，Huay，et al.Early metablic alteratings in edematous perihematomal brain regins following experimental intracerebral hemorrhage.Jnourosury，1998，88:1058-1065.

9 Narayan RK，Narayan TM，Katz DA，et al.Lysis of intracranial hem atom with urok inase in rabbit model.J Neurosurg，1985，60:580-586.

10 Todo T，Usui M，Takakura K.Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase.J Neurosurg，1991，74:81-86.

11 罗晓琦，李宁，李明，等.早期大剂量尿激酶治疗脑室铸型血肿疗效观察.实用医院临床杂志，2010，7:80-81.

12 王保华，惠国桢，裴永恩.影响急性外伤性硬脑膜外血肿疗效的相关因素分析(附484例报告).中国临床神经外科杂志，2006，11:341-343.