年龄和体质量指数(BMI)已经被证明是许多心血管疾病与代谢性疾病的危险因素,而中心动脉压比外周血压在预测心血管疾病及评估其风险更具价值,因此了解年龄、BMI与中心动脉压的关系显得十分重要,目前对它们之间的关系知之甚少,本研究对中心动脉收缩压(CASP)与年龄及BMI的关系进行深入的研究,以探讨年龄及BMI对CASP的影响。

1 对象与方法

1.1 观察对象 入选对象为2010年10月至2013年3月上海市瑞金医院老年病科接受无创CASP检测的志愿者124例。

1.2 研究方法

1.2.1 入选标准:入选对象为正常人群(有近期常规体检资料证实),排除患有包括原发性高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、周围动脉粥样硬化等疾病的患者。

诊断依据参照标准:原发性高血压诊断符合2007 ESC/ESH高血压指南诊断标准;冠心病为有过心肌梗死病史或冠脉造影证实冠脉病变≥70%并进行介入治疗者;周围血管动脉硬化为多普勒超声波检查颈动脉或双下肢动脉有斑块形成者;糖尿病的诊断根据1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病诊断标准;缺血性脑卒中为经影像学(脑CT或脑MRI)证实的脑血栓形成、脑栓塞。

1.2.2 基线水平调查:入选对象124例,按年龄分为3组,A组41 例,年龄21～41岁,平均(28.95±5.42)岁;B组44 例,年龄45～63岁,平均(52.66±4.73)岁;C组39 例,年龄65～95岁,平均(78.97±8.01)岁。所有入组患者在进行无创CASP检测同时,调查基础资料,包括询问病史、体格检查、心电图、胸片、超声心动图等检查,血液指标包括血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹及餐后血糖、尿素氮、肌酐、尿酸,尿液指标包括尿微量白蛋白,尿白蛋白/肌酐。3组间基线水平除了年龄以外,均无统计学差异,具有可比性。

1.2.3 检测方法:所有受试者采用BPro®动脉脉搏波采集设备,结合A-PULSE CASP®应用软件(健资国际A-PULSE CASP 应用软件已经获得美国FDA 510 K的批准),采用改良型扁平张力法专利技术,实时监测动脉脉搏波系统。由同一操作者检测。受试者取平卧位,需休息15 min后开始检测。连续测量3次右臂肱动脉血压,间隔1 min,每次收缩压(SBP)及舒张压(DBP)相差<10 mmHg视为有效数据,取3次测量的平均值作为校准值。BPro®动脉脉搏波采集设备佩戴于右腕部,传感器探头置于桡动脉搏动处,通过A-PULSE CASP分析软件实时记录桡动脉脉搏波形。每位患者连续监测100 s得到10组数据,取其平均值作为本次测量最终数据。测量期间患者需处于平静状态,保持平卧位不动,以排除情绪、体位及姿势改变对桡动脉波形的影响及干扰。

检测数据包括:SBP、DBP、脉压(PP)、脉率(PR)、动脉反射波增强指数(RAI):RAI=(SBP2-DBP)/(SBP1-DBP)×100%、动脉反射波与收缩期巅峰之时差(PRT):PRT=Tb-Ta、CASP:由A-PULSE CASP®应用软件自动形成。

参数图释:CASP及血管功能参数示例见图1;血管功能参数解释见图2。

图1 CASP及血管功能参数示例

图2 血管功能参数解释图

1.2.4 统计学方法:采用SPSS 11.5统计软件包对数据进行统计学分析。计量资料用均数±标准差表示。所有计量资料进行正态性检验,呈正态分布的计量资料进行方差齐性检验,呈正态分布且方差具有齐性的计量资料2组间的均数比较应用t检验,多组间的比较应用方差分析,同时进行两两比较;呈偏态分布或方差不齐的应用秩和检验。相关分析正态分布用pearson相关系数,非正态用spearman相关系数。回归分析采用多元线性回归分析。假设检验用双侧检验,检验水准P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄段的3组CASP及血管功能参数比较 CASP随年龄增长逐渐升高,A组与B组、A组与C组、B组与C组间有统计学差异(P<0.01);RAI水平B组>C组>A组,各组间差异具有统计学意义(P<0.01);PRT随年龄增长逐渐降低,但各组间差异无统计学意义,见表1。

表1 3组中心动脉压各参数的比较

注:与A组比较,**P<0.01;与B组比较，△△P<0.01

2.2 CASP正常组与升高组的外周血压及血管功能参数分析 以CASP正常组(CASP≤120 mmHg)和CASP升高组(CASP>120 mmHg)进行分组统计显示:CASP升高者的外周血压及RAI均明显高于CASP正常者,PRT虽有缩短但差异无统计学意义,见表2。

项目CSAP正常组(n=98)CASP升高组(n=26) SBP(mmHg)116.83±11.775∗∗136.23±13.015 DBP(mmHg)72.37±8.760∗∗82.65±10.515 PP(mmHg)44.46±8.949∗∗53.58±12.219 RAI77.307±22.188∗85.650±12.477 PRT(ms)97.582±21.02992.854±18.151

注:与CASP升高组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.3 CASP及血管功能参数与性别、年龄、BMI的相关性分析 相关性分析结果显示:CASP与性别、年龄、BMI均高度相关;RAI与年龄高度相关;PRT与性别、年龄、BMI无明显相关性。进一步回归分析显示:CASP仅与年龄和BMI呈线性相关,其回归系数分别为0.469,0.352,P值均为0.000,年龄每增长1岁,CASP升高0.469 mmHg; BMI每增加1,CASP升高0.352 mmHg;RAI与性别、年龄与BMI均呈线性相关,其回归系数分别为0.361,-0.291,0.191,P值分别为0.000,0.002,0.031,见表3及表4。

表3 CASP、RAI、PRT与性别、年龄、BMI的相关性(r)

注:*P<0.05，**P<0.01

表4 CASP、RAI与性别、年龄、BMI的多元逐步回归分析(β)

注:*P<0.05，**P<0.01

3 讨论

近年来一些前瞻性的临床随访研究证实,CASP升高与心、脑、肾等器官损害及其并发症发生有非常密切的关系[1-4]。CASP及PP明显低于周围动脉,而DBP及平均动脉压则与周围动脉相似,这种现象称为SBP及PP的放大效应[5-6]。Pauca等[7]对51例麻醉病人用导管直接测量桡动脉和升主动脉压显示,2个部位SBP相似只占18%,而平均动脉压相似占92%,DBP相似占90%。任何程度的动脉硬化和高交感张力能改变反射波返折的部位和动脉树的共振,使主动脉与桡动脉压力波形不同,从而影响SBP。因此,本研究主要探讨年龄与BMI和CASP的关系。

3.1 年龄与CASP的关系 有研究认为,随年龄增长,外周血压与中心动脉压之间的差异逐渐减少,但并不消失,即便是>80岁年龄组,仍有11 mmHg(男性)和8 mmHg(女性)的差别[8]。Mitchell等[9]研究显示,对于老年人而言中心动脉硬化程度随年龄增长而加重,且是独立的危险因素。年龄的增加也可导致老年人免疫系统的修饰改变,从而导致一些病理过程的出现,例如动脉粥样硬化等疾病,随着年龄的增长,高血压、糖尿病和陈旧性心肌梗死的患病率明显增高[10-11]。因此,增龄作为心血管疾病的危险因子,现已被证实同中心动脉硬化程度独立相关。通过对正常对照组不同年龄段CASP及各血管功能参数的比较,本研究发现在正常人群中CASP随年龄增长而升高,研究结果显示,年龄每增长1岁,CASP升高0.469 mmHg。

同时,对于脉搏波型相关参数的分析，PRT随年龄增长逐渐降低,但未达到统计学差异。既往已有研究证实,随着年龄增加,大动脉弹力薄板层断裂、破碎,管壁中胶原与弹性蛋白比值改变并伴有钙沉积以及动脉粥样硬化的不断进展,大动脉僵硬度增加,可直接引起动脉顺应性的下降和脉搏波传导速度的增快,反射波落在正向压力波的收缩早期,引起SBP升高,DBP降低,中心动脉压升高[12]。

3.2 BMI与CASP的关系 BMI做为判断超重肥胖的重要指标,与高血压、代谢指标有着密切的关系。随着BMI的增加,体内脂肪组织增加,肾上腺皮质功能亢进,水钠潴留,循环量增加,致使血压升高,从而中心动脉压升高[13]。本研究的结果显示正常人群中CASP与BMI呈正相关,BMI每增加1,CASP升高0.352 mmHg,与文献报道相符[14]。

本研究显示RAI水平B组>C组>A组,分析其可能原因如下:(1)研究所入选的正常组对象均是无任何心脑血管疾病既往史的健康人群,随增龄而产生生理性的动脉硬化可能并非导致血管功能差异的全部因素。本研究显示RAI与BMI呈正相关,而对各年龄段的基线分析提示中年组的BMI均值显著高于老年组,取值范围也明显高于老年组,可能是导致中年组RAI高于老年组的原因之一。这可能也可以解释代谢综合征者心血管发病率增高的原因。(2)本研究中,中年组的心率显著低于老年组,Protogerou等[15]的研究提出动脉压受心率影响。由于左室射血时限与整个心动周期的比值随心率的变化而变化,当心率减慢时,前向波的波峰相对延迟,在反射部位和PWV不变的情况下,反射波可提前叠加于前向波收缩期。

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