王晓荣　李绍梅　杨　林　谭会斌　李素敏　傅淑霞

微小病变肾病(MCD)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)早期病理改变均以肾小球足细胞病变为主[1]，临床表现均有蛋白尿，对于两者是否为同一疾病在不同阶段的表现，还是完全不同的疾病仍存在争议[2]。近来研究发现，通常表达于抗原呈递细胞、B细胞及自然杀伤细胞表面的协同刺激因子CD80[3]，在某些病理状态下也可表达于肾小球足细胞，使足细胞相关蛋白nephrin和podocin等表达减少,引起大量蛋白尿[4]。该过程可能受由Th2细胞分泌的抗炎性因子白细胞介素13(IL-13)的影响，肾小球上过表达IL-13可引起CD80表达增多，引起或加重蛋白尿[5],但也有报道显示MCD患者治疗缓解后血IL-13水平反而较前升高[6]，目前结论尚不统一。本文通过对成人MCD患者尿CD80及血IL-13水平研究，以期探讨MCD的发病机制，同时为MCD和FSGS的鉴别诊断寻找新指标，为其临床治疗提供新方向。

对象和方法

研究对象选取2013年1～8月在河北医科大学第二医院肾内科确诊的MCD患者35例，肾病组19例(初治9例，复发10例)，完全缓解组16例；其中初治9例患者经随访后均完全缓解，行自身配对研究。原发性FSGS肾病综合征患者18例，病程中位数45d(15d～18月)，其中1例患者最初诊断为MCD，应用足量激素8周无效，联合应用环孢素A 6月仍未缓解，重复肾活检病理符合FSGS。

入选的53例患者中，男29例，女24例，年龄19～75岁。排除标准：继发性MCD及FSGS患者；孕妇；合并肿瘤、血液病、严重肝功能损伤及其他自身免疫病；伴精神疾病等无法配合检查的及拒绝配合的患者。本研究经本院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。……