季曙明　综述　陈劲松　审校

心脏死亡器官捐献(DCD)供肾开启我国器官移植新时代[1],目前已向全国推广，将推动我国建立一个健康、符合伦理的肾移植体系，使我国的肾移植事业走向一个广阔的可持续发展之路[2,3]。但与传统尸体供肾移植相比,来源于DCD供肾的受者术后移植肾功能延迟恢复(DGF)、移植肾切除和死亡的发生率高，且更高于亲属活体供肾移植。DCD供肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致这种效果较差的根本原因[4-7]。最近研究发现DCD供者体内C3a和 C5a活化与供肾IRI密切相关，本文就此作一综述。

C3a/C5a活化

补体并非单一分子，而是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的经活化后具有酶活性的蛋白质，并由各种刺激(如感染、组织损伤和心脏死亡)激发其连锁反应。补体的活化产生大量的效应分子，包括大碎片C3b 及其代谢产物(iC3b， C3dg)、小碎片(C3a,C5a)、终末产物C5b-9,也称为膜攻击复合物(MAC)[8]。补体在活化过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段，分别标以a、b等符号，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2a、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上，以固相的形式参与溶细胞过程，C3a、C5a游离在液相[9]。补体在激活过程中，C5、C6、C7经活化后还可聚合成C567，并与C3a、C5a一起发挥多种生物功能，例如C3b具有促成病原体的调理作用,C3a 和 C5a 诱导局部炎症和细胞活化，MAC促进病原体和组织损伤。以往应用补体缺失(如C3、C4、C5、C6及B因子)或补体抑制剂(如CD55、CD59)证明补体活化与肾脏IRI的发病机制有关。许多研究也表明在肾小管上皮细胞内形成C5b-9是通过补体介导IRI的一个关键性的效应机制[10]。……