抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖的研究
2014-03-21吴翊馨苏胜林张海平单德红
吴翊馨,苏胜林,张海平,单德红
(1.沈阳体育学院运动人体科学学院生理教研室,沈阳110032;2.辽宁中医药大学中西结合基础专业,沈阳110847)
抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖的研究
吴翊馨1,苏胜林1,张海平1,单德红2
(1.沈阳体育学院运动人体科学学院生理教研室,沈阳110032;2.辽宁中医药大学中西结合基础专业,沈阳110847)
目的评价抑郁状态下海马神经再生能力。方法20只Wistar大鼠随机分为对照组和抑郁症模型组(模型组),复制慢性不可预见性应激模型。观察大鼠体质量和行为学变化,放免法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平,光镜及电镜技术观察海马CA3神经元形态学变化,免疫组化和原位杂交技术检测海马齿状回巢蛋白(Nestin)及其mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠的体质量及其增长率下降,行为学得分减少,血浆CRH、ACTH和CORT显著升高,海马CA3神经元出现结构损伤,海马Nestin及其mRNA表达增加。结论抑郁状态下海马神经再生能力上升。
抑郁症;海马;神经再生;慢性应激;巢蛋白
目前认为,抑郁症主要是由于长期负性情绪和不良生活处境等慢性应激刺激引起,近70%患者存在由于下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质(hypothalamicpituitary-adrenal axis,HPA)轴功能亢进所引起的海马损伤现象[1],因此对抗慢性应激、保护或修复海马受损神经元就成为抗抑郁的一个重要策略。在海马齿状回的颗粒细胞层下区存在相当数量的神经干细胞,在适宜环境中能够发育成神经元,这就使修复海马受损功能成为可能[2],但抑郁状态下这种现象呈现何种变化,目前尚不完全清楚。……
