蒋 娜,匡希斌

(1.南华大学附属第二医院心电图室,湖南衡阳421001;2.南华大学附属第二医院心血管内科)

急性心肌梗死是最常见的心血管疾病之一,发病率高、预后差。近年来随着经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)等再灌注治疗在急性心肌梗死中的广泛应用,使其预后得到明显改善。但一部分患者心肌再灌注治疗反而加重缺血心肌的结构和功能损害,甚至导致死亡,即再灌注性心肌损伤,并表现为异常的心电图变化,称之为再灌注损伤性心电图改变[1]。目前研究表明,炎症和氧化应激是心肌缺血—再灌注损伤发生的主要机制[2-3]。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)均为主要的促炎介质。丙二醛(malondialdehyde,MDA)是脂质过氧化的终产物,可以反映机体内脂质过氧化的程度。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)为体内最重要的氧自由基清除剂。本研究通过观察急性ST段抬高心肌梗死患者缺血再灌注损伤心电图改变特点及炎症、氧化应激相关指标的变化,旨在探讨再灌注损伤性心电图改变发生的可能机制,可为再灌注性心肌损伤的防治提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2012年6月因急性ST段抬高心肌梗死入住本院心内科的患者80例,入选标准:(1)首次发作;(2)发病12 h内接受PCI;(3)PCI治疗成功,梗死血管血流达TIMI 3级,残余狭窄＜50%。根据PCI术后24 h内心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组(n=48)和无再灌注损伤性心电图改变组(n=32)。再灌注损伤性心电图改变组中,男27例,女21例;年龄42～74岁,平均59.61±13.07岁;梗死部位为前壁23例,广泛前壁4例,前间壁5例,下壁14例,高侧壁2例;经冠状动脉造影检查为单支血管病变24例,两支血管病变15例,三支及其以上血管病变9例。……