陈晓华，欧荣群，李代彪，彭贤东

（川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院重症医学科，四川 南充637000）

心力衰竭是心脏结构或功能性病变导致心室充盈及（或）射血功能受损而引起的一组综合征，其中以慢性心力衰竭最为常见。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因［1］。目前临床上采用常规治疗如强心、利尿、扩血管等疗效不理想。研究显示参附注射液能增加心肌收缩力，保护血管内皮细胞免受损害，降低心脏负荷功效［2］。本研究在常规治疗的基础上加用参附注射液治疗慢性心力衰竭，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2013年1月～2014年1月诊断为慢性心力衰竭的患者100例，采用随机数字表法将患者随机分为治疗组和对照组各50例。其中治疗组男30例，女20例，年龄41～89岁，病程1～20年；对照组男21例，女29例，年龄38～77岁，病程2～17年。2组性别、年龄、病程经统计学处理差异无显著性具有可比性。

1．2 诊断标准 心力衰竭诊断标准符合心脏病协会标准，按NYHA功能分级均为II－Ⅳ级，基础心脏疾病包括冠心病，扩张性心肌病，高心病等。所有心力衰竭患者排除感染，肿瘤，全身免疫性疾病及严重的肝肾疾病。

1．3 治疗方法 两组患者的治疗均遵循《慢性心力衰竭诊断治疗指南》，对照组常规给予利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、B受体阻断剂、洋地黄类强心剂等药物治疗，同时给予限制体力活动、卧床休息、低盐饮食、吸氧等治疗。治疗组在上述治疗的基础上加用参附注射液60ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注qd，疗程2周。

1．4 疗效评价 参照《中药新药临床研究指导原则》对临床疗效进行评价［3］。显效：临床症状及体征消失，各项指标恢复正常，心功能提高2级以上，但心功能未达到I级。有效：心功能提高1级以上但未达到I级者。无效：心功能分级无变化或恶化。

1．5 统计学处理 采用SPSS15．0软件包进行统计学分析，计量资料用±s表示，采用t检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 临床疗效比较 治疗组：显效42例（84．0%），有效 7 例 （14．0%），无 效 1 例 （2．0%），总 有 效 率98．0%；对 照 组：显 效 34 例 （68．0%），有 效 8 例（16．0%），无效8例（16．0%），总有效率84．0%，经统计学处理，治疗组疗效明显优于对照组（P＜0．05），见表1。

2．2 BNP、TNF－α、IL－6水平比较 2组治疗后均明显改善（P＜0．01），治疗后组间相比差异有统计学意义（P＜0．05），见表2。

表1 两组患者治疗后临床疗效比较［n，（×10－2）］Table 1 The clinical efficacy

表2 两组患者治疗前后血浆BNP，血清IL－6和TNF－α的比较（±s）Table 2 BNP，serum IL－6and TNF－αbefore and after treatment

表2 两组患者治疗前后血浆BNP，血清IL－6和TNF－α的比较（±s）Table 2 BNP，serum IL－6and TNF－αbefore and after treatment

注：与本组治疗前比较①P＜0．01，与对照组治疗后比较②P＜0．05

组别 n 时间 BNP（ng／L）IL－6（ng／L）TNF－α（ng／L）对照组 50 治疗前981±81 102±9 5．7±0．8治疗后 563±87① 84±7① 4．1±0．3①治疗组 50 治疗前 989±112 107±10 5．2±0．6治疗后 317±71①② 71±10①② 2．3±0．2①②

2．3 心功能指标比较 两组左心室射血分数（LVEF）较治疗前提高，差异有统计学意义（P＜0．01）；治疗2周后组间相比差异有统计学意义（P＜005），见表3。

表3 两组患者治疗前后LVEF比较（±s）Table 3 LVEF before and after treatment

表3 两组患者治疗前后LVEF比较（±s）Table 3 LVEF before and after treatment

注：与本组治疗前比较①P＜0．01，与对照组治疗后比较②P＜0．05

组别 n LVEF（×10－2）治疗前 治疗后对照组 50 40±4 47±4①治疗组 50 39±5 54±6①②

3 讨论

心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。交感神经、RAS系统的长期慢性激活促进心室重塑，导致心功能恶化，形成恶性循环［4］。当心力衰竭时，血容量的增加导致心室壁张力增加，心室压力及室壁张力增加或心室扩张，心室腔增大，引起BNP分泌、释放增多。BNP通过与靶细胞特异性受体结合，激活鸟苷酸环化酶，促进胞内环磷酸鸟苷合成增加，以第二信使发挥作用。已有较多研究表明，血浆BNP水平与左室舒张末期压力（LVEDP）呈正相关，与左室射血分数（LVEF）呈负相关。在心力衰竭早期即可出现血浆BNP、NT－proBNP水平增高，而且增高的幅度与其严重程度呈正相关。BNP由心室肌细胞合成和分泌，具有扩展血管，促进尿钠排泄，减少水钠潴留的作用。BNP为反应左心室功能的重要指标。

研究显示，心力衰竭患者血浆炎性因子IL－6、TNF－α表达增加。并随心力衰竭程度加重而增加，且IL－6和TNF－α水平成正相关，国外文献报道：当病人出现心力衰竭时，机体首先发生代偿反应，包括交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，刺激单核巨噬细胞分泌IL－6和TNF－α。心脏是IL－6和TNF－α作用的靶器官，IL－6和TNF－α刺激心肌成纤细胞增生，促进心肌蛋白质分解加速，导致心肌细胞凋亡而进一步损害心功能。也提示抑制细胞因子的生成如IL－6和TNF－α，可以改善心力衰竭患者的心功能。

本研究结果提示联合使用参附注射液能有效改善患者临床症状，提高患者心功能。同时能有效减低心力衰竭患者炎性标志物IL－6和TNF－α水平，发挥抗炎作用。

中医认为参附注射液中的人参大补元气，，救气脱之危；附子辛温，挽亡阳之险，逐阴寒之水气；两药合用，具有温阳益气，温通心阳之功。现代医学研究表明，参附注射液主要含人参总皂苷和水溶性乌头碱，具有益气活血、回阳救逆固脱的功能［5，6］。人参总皂苷、乌头类生物碱两者有类似B受体激动药样作用，具有正性肌力调节作用，能增强心肌收缩力，增加每搏输血量，增加冠状动脉血流量，改善心肌血供，亦可延长心室舒张期充盈时间，提高射血分数，改善心脏舒张功能，抑制心肌细胞增殖、凋亡和抗心肌纤维化，从而纠正心功能不全的病理生理异常［7～10］。其中的有效成分人参皂甙具有强心、升压和稳压作用，同时增强心肌细胞对缺血缺氧的耐受性，从而改善微循环，减低心肌氧耗［11］。有研究表明人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用［12］，附子具有类似糖皮质激素作用，包括抗炎、抑制血小板的聚集和活化，改善心肌组织微循环，临床研究报道［13］参附注射液能够改善促进局部血液循环及微循环，有利于损伤组织的修复及功能再建，促进局部水肿、淤血、炎症的吸收，减少对神经根的刺激，从而起到缓解临床症状及体征，改善心功能的效果。利红霞［14］报道在扩血管、利尿等基础治疗上辅用参附注射液可提高慢性心力衰竭的疗效。

4 结论

在常规治疗基础上加用参附注射液能显著降低患者炎性因子水平，改善心功能，提高慢性心力衰竭患者的临床疗效。

［1］ 董 梅．参附注射液对慢性心力衰竭患者心功能及血浆BNP的影响［J］．中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（8）：899－900．

［2］ 谭朝阳．参附注射液辅助治疗急性心肌梗塞合并心源性休克临床疗效观察．［J］西部医学，2013，12（25）：1833．

［3］ 黄 武．慢性心力衰竭患者美托洛尔治疗对血浆脑钠肽的影响［J］．国际医药卫生导报，2007，13（14）．

［4］ 王臣林．参附注射液治疗慢性心力衰竭100例临床观察［J］．中国中医急症，2012，32（11）：1784．

［5］ 赵立志，冯 莉，罗 钢，等．参附注射液对慢性心力衰竭合并缓慢性心律失常患者的疗效分析［J］．西部医学，2012，24（3）：501－503．

［6］ 刘晓剑．慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素变化及参附注射液干预作用的研究［J］．西部医学，2009，21（10）：1687－1689．

［7］ 罗学科．参附注射液药理作用研究［J］．临床和实验医学杂志，2007，6（9）：157－159．

［8］ 黄 琼，徐伟建．参附注射液对压力后负荷性急性心衰大鼠血流动力学的影响［J］．实用中西医结合临床，2005，5（2）：6－7．

［9］ 顾 云，罗 毅，吴用涛，等．参附注射液对大鼠缺血－再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响［J］．中国药学杂志，2007，42（23）：1779－1783．

［10］ 赵 芳，徐 立，许 立．参附注射液对大鼠体外心脏缺血－再灌注的保护作用［J］．中药 新药与临床药理，2007，18（1）：17－19．

［11］ 邓秀英．参附注射液治疗慢性心力衰竭疗效观察［J］．西部医学2011，23（3）：453－454．

［12］ 詹 樾．人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤的防治效应［J］．中华医学杂志，1994，74：626－628．

［13］ 王桂利．参附注射液辅助治疗慢性心力衰竭50例［J］．中华实用中西医杂志，2010，23（9）：18－20．

［14］ 利红霞．参附注射液联合硝普钠治疗慢性心力衰竭35例［J］．光明中医．2008，23（7）：950．