耿 平

大连经济技术开发区医院消化内科，辽宁 大连 116600

酒精性肝硬化临床特点分析及防治策略

耿 平

大连经济技术开发区医院消化内科，辽宁 大连 116600

目的探讨酒精性肝硬化（ALC）的临床特点及防治方法。

酒精性肝硬化；肝炎后肝硬化；临床特点；防治策略

ALC是由于长期大量饮酒所致的肝硬化，是酒精性肝病的终末阶段。掌握其临床特点，对诊治本病十分重要。

1 临床资料

1.1 一般情况

收集我院2008年1月至2013年12月住院确认ALC患者128例。其中男性126例，占98%，女性2例，占2%，发病年龄30～75岁，日平均饮酒量折合乙醇量100～700g［乙醇量（g）换算公式为：饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8］，持续10～50年，同期肝炎后肝硬化患者586例，其中男性405例，女性181例，年龄28～80岁。ALC占同期住院肝硬化总数的17.93%。

1.2 临床分期

ALC中，肝功能代偿期21例，占16.4%；肝功能失代偿期100例，占78.1%；肝癌7例，占5.5%。

1.3 诊断标准

ALC患者均有长期大量饮酒史，并经过B超和CT检查，结合临床表现、体症及相关实验室检查，排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及其它原因引起的肝硬化，符合ALC的诊断。诊断根据中国消化疾病诊治指南和共识意见的标准。

1.4 方法

根据诊断标准记录饮酒史、临床症状、体症、血常规、肝功能生化检测、肝炎病毒血清标志物和实验室检查、影像学检查和病理检查等。

1.5 统计学方法

应用SPSS10.0软件，计数和计量资料分别采用χ2检验和t检验。P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组职业比较

128例ALC患者中，工人52例、经商者58例、农民16例、干部2例。工人和经商者明显高于其它职业（P＜0.05）；586例肝炎后肝硬化患者中有工人230例、农民302例、也明显高于其它职业（P＜0.05）。

2.2 两组年龄比较

ALC组＞60岁人数所占比例明显高于肝炎后肝硬化组（36.2%和12.8%；P＜0.05），而肝炎后肝硬化组＜40岁人数所占比例明显高于ALC组（43.2%和23.5%；P＜0.05），40～60岁组无显著差异。

2.3 两组临床表现比较

ALC患者占同期肝硬化患者总数的17.93%，仅次于肝炎后肝硬化患者。ALC患者早期无特异性临床表现，易忽略和漏诊，ALC组右上腹痛、黄疸、肝肿大的比率明显高于肝炎后肝硬化组；而肝炎后肝硬化组的脾肿大和腹水出现的比率明显高于ALC组（P＜0.05），见表1。

2.4 两组患者辅助检查比较

ALC血清总胆红素、血清蛋白、肝纤维化三项、凝血酶原、门静脉主干内径等检查结果与肝炎后肝硬化比较，差异无统计学意义（P＞0.05），GGT、AST/ALT、UA等升高明显（P＜0.05），见表2。

2.5 两组常见并发症比较

ALC组合并胆囊炎和胆石症57例（44.5%）及胰腺炎44例（34.3%）的机率显著高于肝炎后肝硬化组 58例（9.9%）及26例（4.4%），P＜0.05。ALC合并原发性肝癌8例（6.2%），肝炎后肝硬化合并原发性肝癌129例（22.0%）。两组比较有显著差异（P＜0.05）。

2.6 两组预后比较

ALC组预后比肝炎后肝硬化组好，生存期相对较长，但差异无统计学意义（P＞0.05），两组死亡原因均为肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合症、电解质紊乱等。

3 治疗

目前尚无治疗ALC的特效药物，治疗原则是戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善继发性营养不良和对症治疗，抑制肝纤维化的发生和发展。首先应严格戒酒，戒酒过程中应注意戒断综合症，戒酒同时，应加强营养支持；在药物治疗方面，可改善肝细胞微循环，同时长期给予微生态制剂口服，必要时用肠道消毒剂以减轻肠源性内毒素血症。已明确能够减轻或纠正酒精性肝损伤的药物有S—腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原性谷胱甘肽等。对转氨酶增高伴有活动性肝损害者应用促肝细胞生成素，能起到降酶、退黄，改善功能状态的作用。失代偿期患者疗效差，宜静脉给予能量合剂、激化液等。病情较重时应用氨基酸、白蛋白或血浆保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物，而肝移植术对于重病晚期患者而言是一有效措施。本病的治疗关键是戒酒，需要患者和家属的密切配合，要求患者要有积极的自控能力和意志力，积极配合，综合治疗方能获得满意疗效。

4 讨论

酒精性肝病已是一个全球性的疾病，它的发生和发展受到种族、基因遗传、环境因素和社会及个体行为的影响，发病率和死亡率也与社会的重视和干预治疗有关。流行病学发现，在美国死亡原因中慢性肝病排列第十位，而每年因肝硬化死亡人中，几乎一半与酒精滥用有关。西方国家在35～65岁年龄段人群所有死因中，ALC占到第三位，死亡率不断上升。在我国， ALC的发病率也不断提高。资料表明，ALC的发生与连续饮酒的时间和饮酒量有明显关系，呈正相关。酒精成瘾即酒精中毒可造成不同程度的肝损害，但间断少量饮酒者不会造成不良后果。因此建议酗酒者戒酒或减少饮酒量及次数，以防止酒精性肝病的发生。本研究ALC中女性仅2例，其余均为男性，这与我国嗜酒者主要为男性有关。人群主要以工人和经商者为多。肝炎后肝硬化发病人中以农民居多。提示城市工人酗酒、农村乙肝疫苗预防接种应引起重视。故广泛进行戒酒的宣传和教育，对预防ALC意义重大。由于ALC早期临床症状不典型和无特异性，容易忽略和漏诊，因此建议长期大量饮酒者早期到医院就诊，进行早诊治。

表1 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化临床表现比较（%）

表2 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者辅助检查结果比较

从临床上看，ALC合并脂肪肝、胆石症患者明显高于肝炎后肝硬化。这与酒精改变肝线粒体及微管结构和功能，致脂代谢紊乱有关。酒精对胃肠粘膜的损害和刺激使叶酸、维生素B1、维生素B12等营养素吸收障碍，胃酸、胃泌素增多引起消化性溃疡和MCV升高，与肝炎后肝硬化组比有显著差异。肝炎后肝硬化组的发病趋于年轻化，而酒精造成的肝损害需要量和时间的积累。故ALC是严重危害中老年人健康的肝病。减少饮酒量和缩短饮酒时间，对ALC的预后关系重大。

酒精性肝硬化AST升高且AST/ALT＞2，可一定程度反映酒精性肝损害的程度。比值越大肝损害越重。AST/ ALT、GGT、ALP明显高于肝炎后肝硬化。可能由于酒精主要损伤肝细胞线粒体、微粒体ALT减少，AST被释放所致。酒精性肝病患者AST/ALT比值常大于2，对酒精性与非酒精性肝病的鉴别是重要参考指标。GGT、ALP升高的机制不清楚，可能与酒精使肝脏和小肠粘膜产生GGP、ALP增加有关。普遍认为饮酒可引起肝脏GGT升高。本组GGT增高，比例为90%，最高值达2215 u/l。经戒酒和治疗后迅速下降。提示GGT是反映ALC的特征性指标。ALC和肝炎后肝硬化的并发症在发病率方面无明显差异，但ALC合并胆石症、胰腺炎的发病率大于肝炎后肝硬化，这与长期饮酒引起营养障碍和胰液蛋白沉淀阻塞胰管有关。总之，酒精性肝病是严重危害人类健康的重要医学和社会公共卫生问题，需要医学专家、政府官员、医疗行政管理机构、生产制酒企业及全社会公民，共同关注和引起重视，科学干预和防治。

［1］陈灏珠． 实用内科学［M］． 人民卫生出版社，2001：1846．

［2］张季平， 高天． 158例酒精性肝硬化临床分析［J］． 基层医学论坛，2005，9（6）：566-567．

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R657.3+1

B

1674-9316（2014）06-0013-03

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.06.007

方法对128例ALC患者与同期入院的肝炎后肝硬化患者为对照进行回顾性分析。

结果ALC患者占同期住院肝硬化患者总数的17.93%。辅助检查谷氨酰转肽酶（GGT）升高，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）/血清丙氨酸氨转移酶（ALT）、血尿酸（UA）等升高明显。并发脂肪肝、胆囊炎、胆结石、胰腺炎比例较高。与肝炎后肝硬化比较差异显著。

结论ALC的治疗以戒酒和支持对症治疗为主，预后较肝炎后肝硬化好。