虽然大量证据表明，化学突触是情感障碍一个潜在的关键点，然而分子损害如何差异地影响特定的突触连接仍知之甚少。例如，轴突蛋白(neurexin)1a、轴突蛋白2和接触蛋白相关蛋白样蛋白2(contactin associated protein-like protein 2，CNTNAP2或CASPR2)，即轴突蛋白超家族跨膜分子的所有成员，已被证实在神经精神障碍中有重要作用。这些蛋白缺失导致的缺陷已被确认，与它们在兴奋性细胞上的作用有关。值得注意的是，其它疾病相关基因如BDNF和ERBB4也牵涉到精神障碍中特定的中间神经元突触。与此相符，皮质中间神经元的功能障碍已被证实与癫痫、精神分裂症和自闭症相关。Karayannis等用针对突触相关分子的微阵列芯片扫描发现，Cntnap4(也叫Caspr4)高度富集在发育小鼠的中间神经元。他们的研究结果显示Cntnap4位于突触前，其缺失会导致皮质小清蛋白(parvalbumin)阳性的γ-氨基丁酸(GABA)能篮状细胞产生减少，但会增加中脑伏核多巴胺能神经递质的释放。在Cntnap4突变的小鼠中，感觉运动门控和修饰内在表型反应了在这些疾病相关神经元中的突触缺陷;这些症状可以被药物逆转，从而为治疗精神障碍提供了可能。