齐永霞 耿丽莹

急性一氧化碳中毒（ACOP）对机体脏器引起的损害主要以中枢神经系统和心血管系统为主。一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒最严重的并发症，是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后经过2～60 d的“假愈期”再次出现一系列神经精神症状，临床表现以痴呆为主［1］。本院急诊科2009年11月～2012年11月共收治一氧化碳中毒迟发性脑病38例，对其临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 38例一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者中，男21例，女17例；年龄28～72岁，平均年龄48岁。发病时昏迷时间为0.5～48 h。昏迷清醒后到迟发性脑病时间为4～50 d。38例患者均有轻中度智能障碍，其中反应迟钝32例，精神症状22例，排尿障碍16例，四肢肌张力增高12例，静止性震颤6例。

1.2 诊断标准 参照第7版《内科学》［1］拟订。（1）明确的一氧化碳中毒病史；（2）有明确的假愈期（2～60 d）；（3）在假愈期后出现下列临床表现之一，即1）意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质态；2）锥体外系障碍：由于基底节神经及苍白球受损出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢张力增强、静止性震颤、前冲步态）；3）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；4）大脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、不能站及继发性癫痫；5）脑神经及周围神经损害：如视神萎缩、听神经损害及周围神经病变等；（4）颅脑CT脑部有病理性密度减低区。

1.3 影像学检查 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者CT扫描可见白质和灰质界限欠清，丘脑、尾状核、苍白球、基底节密度不均，广泛性低密度及呈水肿改变。颅脑MRI呈双大脑半球白质脱髓鞘改变，病情进展期脑白质损害范围扩大，病情好转期复查见病灶范围缩小。脑电图则表现为长时间广泛出现持续性不规则弥漫性慢波，严重者还可出现平坦波形，少数患者可出现棘波或尖波等异常波形。

1.4 治疗 （1）高压氧治疗：采用大型多人空气加压舱，对重症患者采用单舱治疗，昏迷患者每日2次，清醒后改为每日1次，10d为一疗程，一般为3－6个疗程，最多可达24个疗程；（2）药物治疗：根据患者具体情况给予促醒、激素、脱水和大量维生素、脑细胞复能剂、脑细胞代谢促进剂、预防感染、抗震颤麻痹、维持电解质平衡等治疗；（3）辅助治疗：恢复期给予早期康复训练，并给予心理指导。

1.5 疗效及预后

38例DEACMP患者临床症状均有不同程度的改善，其中18例基本痊愈（47.4%），显效12例（31.6%），8例好转（21.1%）。

2 讨 论

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我国北方冬春季节的常见病，一氧化碳（CO）经呼吸道吸入，由肺泡迅速弥散入血，进入血液中的CO约85%与红细胞内血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而解离速度COHb比氧和血红蛋白要慢3600倍，所以很少量的一氧化碳就能与血中的氧竞争血红蛋白，使氧合血红蛋白的比例明显降低，血红蛋白携氧能力明显下降，从而引起组织缺氧，很容易导致急性一氧化碳中毒，继而脑组织缺氧，患者出现低氧血症，引起神经组织和脑细胞的变性，从而导致脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质、小脑等部位损害为主，临床症状较重的患者常出现脑水肿，甚至危及生命。一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占10%～30%［2］，急性CO中毒后DEACMP的发病机制尚不清楚，目前多数学者认为系脑血管继发性病变所致［3］，如微血栓形成、点状出血、血管壁肿胀及静脉瘀血等；有的认为与脑微循环受损、免疫机制紊乱、神经递质代谢异常及自由基引发的脂质过氧化等因素有关。DEACMP的治疗目前尚无特效药物，我科采用高压氧疗、药物治疗、早期康复训练及心理指导等综合方法取得了较好的效果。（1）高压氧疗：可以提高血氧分压，加速碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排除，可降低颈动脉血流速度，加快椎动脉血流，使大脑网状系统和脑干部位氧分压增加，改善脑组织缺血、缺氧状态，有利于休眠细胞复活和神经功能恢复，同时高压氧能改善血管壁营养状况，促使脑血管缺氧性损害的恢复，进而减轻或避免大脑闭塞性血管内膜炎、血栓形成等不良反应发生［4］；（2）药物治疗：主要是改善脑部微循环、促进脑细胞代谢，防治脑水肿，给予脱水药、营养脑神经细胞、醒脑开窍的药物，早期可应用激素，激素能增加血管的致密性，减轻内皮细胞的水肿及血管内膜炎症，同时扩张痉挛收缩的血管，从而改善血液循环，防止脑细胞变性坏死；其次能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；（3）辅助治疗：恢复期给予早期康复训练，防治肢体肌肉萎缩，有利肢体早期恢复功能，提高患者生活自理能力；并给予心理指导，提高患者的治病信心，让其主动配合医护人员治疗，争取早日康复。文献报道，一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者给社会和家庭带来巨大负担，迫切需要康复治疗［5－6］。经临床治疗观察发现影响治疗效果的因素主要有4个方面，即（1）与昏迷时间长短有关：昏迷时间越长，脑组织缺氧越重，脑细胞越易受损，管内皮肿胀、软化、坏死和脱髓鞘改变的程度越深，DEACMP的发病率越高［7］；（2）与年龄大小有关：年龄越大，血管动脉硬化、血管调节功能下降、代偿能力差，易出现缺氧损害。同时，老年人抑制自身抗体能力下降，易发生自身免疫应答反应［8］。另外老年人一氧化碳中毒，脑白质脱髓鞘发展较年轻人更迅速，修复相对缓慢［7］；（3）与进行高压氧治疗的迟早及疗程长短有关：对一氧化碳中毒的患者，无论轻重都应尽早行高压氧治疗并且要有足够的疗程，其不仅可缩短病程，提高治愈率，从而减少病死率，而且可大大降低迟发性脑病发生率；（4）既往史的存在及合并症的发生：既往有心脑血管疾病及呼吸系统疾病的一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的比例较高，这与自身的血管调节能力下降、肺通气及换气功能有关，其可进一步加重组织缺氧，影响治疗效果；另外，急性期出现心肌梗死、脑梗死、心律失常、肺水肿、肺部感染、消化道出血等合并症，因其本身可加重脑部缺氧，提高了迟发性脑病的发生率。因此，一氧化碳中毒迟发性脑病患者一旦确诊，应立即给予对症治疗，早期、足疗程，不应满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗；对病情较重者应尽可能延长高压氧治疗次数，以取得最好的疗效，提高患者的生存质量，减轻社会和家庭的经济负担。

1 陆再英，钟南山.内科学.7版.北京：人民卫生出版社，2008：935－938.

2 王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学杂志，2010，39（2）：210－212.

3 何桂英.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察.中国实用神经疾病杂志，2010，（15）：68－69.

4 闫 斐，张树新，刘卓玲.高压氧治疗29例一氧化碳中毒致迟发脑病的效果分析.军医进修学院学报，2010，31（4）：350－351.

5 Raub JA，Mathieu NF，Hampson NB，et al.Carbon monoxide poisoning－apublic health perspective.Toxicology，2000，145（1）：1－14.

6 Walker E.Carbon monoxide poisoning－is still an underrecognised problem.British Medical Journal，1999，319（7217）：1082－1083.

7 赵发辉，方春娥，殷 建.急性一氧化碳中毒致迟发性脑病临床高危因素探讨.陕西医学杂志，2007，36（7）：869－870.

8 朱艳玲，单若莹，张国华.急性一氧化碳中毒迟发性脑病影响因素分析.中国工业医学杂志，2009，22（5）：349－350.