汪 军，孙莉莉，李 斌

（1阆中市人民医院骨科，阆中 637400；2第四军医大学附属西京医院神经内科，西安 710032；3松滋市人民医院心内科，松滋 434200）

心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心肌缺血最主要、最常见的病因是冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis，CAS），CAS的形成是一个复杂的慢性炎症过程，有多种类型的细胞及多种细胞因子、生长因子参与了这一过程。在动脉粥样硬化（atherosclerosis，ATS）的早期，单核细胞聚集在血管内膜病变处，随后进入内膜下，并激活、分化形成巨噬细胞，在其吞噬大量脂质后形成泡沫细胞，成为脂质条纹的基础。活化的巨噬细胞产生大量细胞因子、生长因子、某些蛋白酶以及活性氧或自由基[1]，后者能进一步氧化低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）分子形成氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）而损伤血管内皮[2,3]。慢性炎症出现于ATS的各个不同时期，粥样硬化斑块的形成和进展涉及多种病理生理学机制，是由于机体产生的大量细胞因子级联反应所诱发的炎症级联反应所导致的。本文主要介绍与CAS的形成密切相关的细胞因子，包括白细胞介素（interleukin，IL）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）和高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP），以及它们导致心肌缺血形成的机制。

1 CAS与心肌缺血

1.1 CAS的形成机制

CAS的形成是一个慢性炎症过程，LDL经过被动扩散转运进入血管壁，被内皮下组织捕获，然后被巨噬细胞等产生的活性氧氧化成为轻度修饰LDL（minimally modified LDL，mm-LDL）和ox-LDL。mm-LDL刺激内皮细胞表达细胞炎症因子和细胞黏附分子，吸引单核细胞至损伤部位并促进单核细胞黏附到内皮细胞。……