银川市第三人民医院（银川750001） 赵 雯

脑出血的发病率呈逐年升高趋势，已经严重危及到人们的生命健康，其并发症主要包括应激性溃疡、缺氧、高血糖等。其中应激性溃疡是较常见的［1］，多数伴有出血，当出血过多时会导致贫血，若处理不当，会危及生命。目前针对这类疾病治疗方法主要有胃酸的抑制或中和、止血药物或手术［2］，而临床上出血量较小的患者越来越接受使用质子泵抑制剂进行治疗。我院于2006年12月至2011年12月诊治脑出血并发应激性溃疡患者60例，分为观察组和对照组分别使用质子泵抑制剂奥美拉唑和西咪替丁进行治疗，取得较好效果，现分析报告如下。

资料与方法

1 临床资料 本组选择我院通过CT平扫确诊为脑出血，在发病后的1～7d内有呕血发生，大便呈柏油样，并且胃液和粪潜血的试验呈阳性而确诊为应激性溃疡患者60例，并排除消化性溃疡病、出血性疾病和胃肠手术引起的症状。其中观察组：30例（男19例，女11例），年龄25～65岁，平均46岁。丘脑出血5例，小脑出血3例，脑干出血3例，基底节出血19例。对照组：30例（男17例，女13例），年龄26～64岁，平均46.5岁。丘脑出血6例，小脑出血2例，脑干出血4例，基底节出血18例。两组患者在性别、年龄及出血部位等方面经统计学处理均无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

2 治疗方法 对所有患者均先进行常规治疗，包括用甘露醇等降低颅内压、选用依那普利等控制血压、保持脑细胞的营养供应、维持水电解质的酸碱平衡、补液对症、鼻导管吸氧等治疗。在常规治疗基础上，观察组通过静脉滴注奥美拉唑进行治疗，每天2次，每次40mg，使用时将奥美拉唑加入到100ml的0.9%盐水中。对照组则通过静脉滴注西咪替丁进行治疗。每天1次，每次80mg，使用时将西咪替丁加入到5%葡萄糖的注射液中，两组均以7d为1个疗程。

3 观察与判断 观察指标主要包括治疗前后胃液和粪便是否潜血、血尿和肝肾功能、胃内pH值、血压、心率及止血时间等。1个疗程结束后，对两组患者的治疗有效情况、止血时间及胃内的pH改善情况进行分析判断。显效：用药1～2d内出血得到控制，胃内未发现血液或大便转为黄色或者大便潜血试验阴性，收缩压和心率较稳定；有效：2～3d内出血得到控制，呕吐少量及少量的柏油样大便，心率和收缩压平稳；无效：3d后继续出血，或大量呕吐及大量柏油样大便，收缩压下降并且心率增快。

4 统计学处理 本组采用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以均数±标准差（±s）表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用卡方（χ2）检验，以P＜0.05为有显著性差异，P＜0.01为有极显著性差异。

结 果

1 两组患者临床疗效对比 见表1。观察组30例中显效24例，有效3例，无效3例，总有效率为90%；对照组30例中显效20例，有效3例，无效7例，总有效率为76.7%。观察组治疗效果要明显优于对照组（P＜0.05）。两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。

2 两组患者止血时间对比 见表2。两组患者平均止血时间对比有显著性差异（P＜0.05）。

表1 两组患者临床疗效对比［n（%）］

表2 两组止血时间对比分析（±s，h）

表2 两组止血时间对比分析（±s，h）

组 别 n 显效时间 有效时间 平均时间实验组 30 24±8 39±13 28±14对照组 30 28±14 46±13 36±13

3 两组患者胃液pH值改善情况对比 见表3。对两组患者用药前及用药后的7d内胃内的pH值进行监测，两组患者之间存在显著性差异（P＜0.05）。

表3 两组患者用药前后胃内pH比较（±s）

表3 两组患者用药前后胃内pH比较（±s）

组 别 n 用药前 1个疗程后实验组 30 1.57±0.10 5.33±0.37对照组 30 1.59±0.11 4.26±0.43

讨 论

随着人们生活水平的改善，患脑出血的几率随之增加，而合并重要并发症的应激性溃疡成为致死的主要原因，应激状态下胃和十二指肠黏膜发生急性病变的发生率较高［2］。对于脑出血并发应激性溃疡的发病机制目前普遍被接受的就是应激状态下胃黏膜的破坏、胃酸分泌过多及胃黏膜内源性前列腺素合成减少。在脑出血后会发生应激状态，使交感-肾上腺髓质系统处于兴奋状态，十二指肠的黏膜和胃的小血管收缩，导致血流量减少，由于缺氧缺血，所以胃黏膜的相关细胞就无法产生足够的碳酸氢盐及粘液［3］。由于胃黏液屏障被破坏，胃内的H+就会顺着浓度梯度进到黏膜内部，在粘膜缺血的状态下，H+不能被转运出去就会积聚在黏膜内，进而扩散进胃壁内，使胃壁的小血管进行扩张，从而导致胃黏膜出血。H+可以直接对胃壁的神经末梢起作用，导致胃壁的平滑肌收缩进而增加胃腺的分泌，胃壁中的肥大细胞在受到刺激的状态下，会释放出组胺，进一步促进胃酸的分泌，从而将导致胃黏膜无法抵抗H+及胃蛋白酶，最终导致胃黏膜溃疡［4，5］。由于脑出血时颅内压增高，直接或间接刺激下丘脑、脑干和边缘系统，促进促肾上腺皮质激素的释放，从而糖皮质激素水平也升高，增强直迷走神经的兴奋性，从而使胃酸分泌过多［6～7］。由于胃黏膜内源性前列腺素合成减少，使进入细胞的H+不能被中和而导致应激性溃疡出血［8］。溃疡出血一般会发生在发病的8d以内，有的甚至会在发病的24h或24h以内［8～9］。综上所述脑出血并发应激性溃疡的主要致病原因就是胃酸过多。一旦发生应激性溃疡则表示病情已经很严重，若处理不当会严重危及生命健康［10］。

目前临床上主要是通过使用抑酸剂进行治疗包括使用西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等。本次研究对照组使用静脉注射西咪替丁进行治疗。西咪替丁是1975年上市的H2受体选择性拮抗剂，它主要是通过对胃黏膜壁细胞内的组胺H2受体产生拮抗作用起到抑制胃酸分泌的作用，但是西咪替丁的不良反应及和药物的相互作用较奥美拉唑多。观察组则使用奥美拉唑进行治疗。奥美拉唑是单烷氧基吡啶类化合物，是第一个质子泵抑制剂［8，10，11］，是临床上普遍使用的抑酸药物。它与H+／K+-ATP酶的结合部位有2个，可以选择性、非竞争性地对壁细胞膜中的H+／K+-ATP酶起到抑制作用，主要是阻断胃壁细胞内的质子泵驱动的细胞内H+与小管的内K+进行交换。与以前临床上使用的H2受体拮抗剂相比较，其作用位点不同而且特点不同，研究［7］显示：奥美拉唑在夜间抑酸作用极好、起效速度特别快，而且抑酸作用较强，时间也较长，可以治愈H2受体抑制剂治疗效果不好的相关性疾病。

本研究观察组30例中，总体有效27例，总有效率为90%，对照组30例中，总体有效23例，总有效率为76.7%。对比发现：观察组治疗效果明显优于对照组，通过对止血时间及胃内pH的改善情况进行监测发现，观察组的止血时间明显比对照组短，胃内的pH改善情况明显优于对照组。三组数据均具有显著性差异。在治疗期间两组患者都未出现明显不良反应。由于奥美拉唑可安全有效的治疗脑出血并发应激性溃疡，其治疗效果明显优于西咪替丁。

［1］郑加嘉.奥美拉唑药理作用及其临床应用分析［J］.中国中医药现代远程教育，2010，8（11）：91-92.

［2］唐 建，刘翠义，何永靖.奥美拉唑预防高血压脑出血并发应激性溃疡30例［J］.基层医学论坛，2009，32（13）：947-948.

［3］李连生，孟文玉.奥美拉唑预防高血压性脑出血应激性溃疡30例疗效观察［J］.山西医药杂志，2009，38（3）：253-255.

［4］代红梅.奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡疗效观察［J］.中国现代药物应用2011，5（9）：57-59.

［5］李寅珍.奥美拉唑预防重症脑出血并发应激性溃疡的临床观察［J］.临床探讨，2009，47（26）：170-181.

［6］邓旭康.奥美拉唑在应激性溃疡治疗中的效果研究［J］.临床合理用药，2009，2（18）：21-22.

［7］李秀针.奥美拉唑治疗脑出血并发应激性溃疡的临床观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（9）：74-75.

［8］叶科军，冯国栋.奥美拉唑预防脑出血并发应激性溃疡100例疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2008，11（9）：126-127.

［9］雷润华.奥美拉唑治疗脑出血致应激性溃疡出血对照分析［J］.医学信息，2010，23（4）：1019-1020.

［10］刘星驰.脑出血致应激性溃疡出血临床疗效［J］.华北煤炭医学院学报，2009，11（6）：826-827.

［11］刘济坤.二组消化性溃疡出血不同疗法的临床效果分析［J］.中国现代药物应用，2010，4（3）：47-48.