张 卫，韩 彬，王 蔚，郑雅丽，巫燕玲，汪 斌，徐丽梅

老年退行性心脏瓣膜病是一种随年龄增长而增加的心脏瓣膜老化退行性变和钙质沉淀所致的老年性疾病［1，2］。严重者可导致心绞痛、心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、晕厥甚至猝死。由于该病发病隐匿，临床表现缺乏特异性，又常与其他老年多发性心血管疾病并存，极易漏诊或误诊。本研究通过分析83例老年退行性心脏瓣膜病患者的临床资料，旨在探讨其临床规律，为进一步治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年6月—2009年6月到我院就诊经心脏彩色多普勒超声检查，排除风湿性、先天性、感染性心内膜炎及其他心脏瓣膜病而确诊为老年退行性心脏瓣膜病的患者83例，其中男59例，女24例；年龄60岁～89岁（73岁±4岁）；合并高血压病73例，冠心病6例，糖尿病30例，高脂血症27例，吸烟50例。

1.2 诊断标准 根据年龄、临床症状、体征及超声心动图检查确诊。超声心动图检查见主动脉瓣增厚≥3mm，回声增强，瓣叶僵硬，活动受限为主动脉瓣钙化，主动脉瓣环处局限性瓣块状反射增强，主动脉根部回声反射为主动脉瓣环钙化；二尖瓣及瓣环与左室后壁间呈斑块状回声增强，且厚度≥3mm诊为二尖瓣及瓣环钙化［3－5］。

1.3 检测指标 采用Hpsonos5500彩色多普勒超声仪进行心脏超声检查，并进行心电图、胸片等检查。

1.4 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件分析，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同年龄组老年退行性心脏瓣膜病患者各瓣膜病变分布情况（见表1）

表1 不同年龄组老年退行性心脏瓣膜病患者各瓣膜病变分布情况 例

2.2 老年退行性心脏瓣膜病患者临床资料比较 根据有无二尖瓣钙化分为两组，对两组患者的临床资料进行比较，详见表2。

表2 老年退行性心脏瓣膜病患者临床资料比较 例

3 讨 论

老年退行性心脏瓣膜病首先由Denitek于1901年发现，是一种与年龄相关的心脏瓣膜退行性病变，其患病率随着年龄的增长而增加。临床上以主动脉瓣和二尖瓣及瓣环最常受累。本研究分析表明，主动脉瓣受累62例（74.69%），二尖瓣受累50例（60.24%），三尖瓣受累仅2例（2.41%）。与国内外报道相一致［6，7］。其主要原因考虑可能与主动脉瓣、二尖瓣承受压力大有关。可能的机制是与机械应力长期作用造成胶原纤维断裂形成间隙，钙盐沉积，瓣叶中糖量与蛋白聚糖的丢失及营养不良，炎症细胞和浆细胞特异性胶原酶与蛋白酶对胶原的水解作用有关［8，9］。

本组83例老年退行性心脏瓣膜病患者中，合并高血压病73例，占87.95%。提示血压升高导致左心室所承受的压力和刺激升高，主动脉瓣和二尖瓣所承受的压力较大。有研究显示，生物瓣钙化时发生瓣膜张力与所承受压力成正比，瓣膜张力高的部位及弯曲频繁的部位易发生钙化。合并高脂血症27例，占32.53%。可能是由于高脂血症导致全身动脉粥样硬化的同时，供应主动脉瓣和二尖瓣叶的主动脉面出现脂肪斑块沉积，导致营养供应不足而发生变性和钙化。本资料研究不仅提示高脂血症、高血压病是导致或加重老年人瓣膜退行性改变的重要原因，糖代谢异常、冠心病、吸烟也可能是主要原因。

在合并二尖瓣钙化组中，心脏杂音、心脏扩大、心力衰竭、心源性猝死的发生率均高于无二尖瓣钙化组（P＜0.05），窦房结病变明显高于无二尖瓣钙化组（P＜0.01）。这可能是因二尖瓣钙化者通常仅为瓣膜边缘钙化，易引起瓣膜关闭不全，导致左房、左室扩大，长期左心室前负荷增加即可引起充血性心力衰竭；钙化还可能波及冠状动脉及心房肌、心室肌，包括室间隔和乳头肌，从而累及心脏传导系统致心律失常，随着瓣膜的进一步损害，可引起血流动力学的显著改变，最后可导致心肌肥厚、心力衰竭，甚至猝死［10］。

老年退行性心脏瓣膜病有较高的患病率，一旦合并二尖瓣钙化，易引起心脏扩大、心力衰竭、窦房结病变和猝死等严重后果。因此，临床医生应加强对该病认识以减少该病的漏诊率和误诊率。

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