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AIDS 并发腹部异常的CT 征象及其原因分析

2013-08-25胡菊林戴小平吴任泉熊林平邓秋华田克凰

中国民族民间医药 2013年23期
关键词:实质胆管胰腺

胡菊林 戴小平 吴任泉 熊林平 邓秋华 田克凰

江西省南昌市第九医院放射科,江西 南昌 330002

艾滋病(AIDS)患者由于HIV本身毒力作用及其所致机体免疫功能受损,常引起多系统、多部位的相关性疾病,除了胸部以外,腹部是常见受累部位之一。随着AIDS流行的不断加剧,AIDS并发腹部异常改变越来越受到重视,部分AIDS患者因为腹部异常而得到确诊。诊断AIDS并发腹部异常,除了临床表现和相关实验室检查外,影像学检查具有至关重要的作用,其中CT扫描具有高空间和时间分辨率,可以清晰显示腹内脏器病变情况,认识AIDS腹内异常的CT征象,有助于我们通过CT扫描来发现并诊断AIDS腹部相关病变,并有助于临床准确判断病情,使患者得到及时治疗。现收集一组南昌市第九医院收治入院的AIDS继发腹部异常病例的CT影像资料,对其CT征象做一分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集南昌市第九医院2011年4月至2012年12月收治入院的AIDS临床期患者合并腹部异常的CT影像资料25例,其中男22例,女3例,年龄23~72岁,平均48岁。AIDS均为临床期患者,符合江西省疾病和预防控制中心(CDC)的诊断标准。一般临床表现有发热、咳嗽,腹痛,腹胀,腹泻等。

1.2 检查方法 对25例患者均进行了上腹部CT平扫,其中16例加做了上腹部增强扫描。CT扫描设备为美国双排螺旋CT机,扫描范围由右侧膈顶致右肾门水平,扫描层厚和层距均为10mm,并进行5mm图像重建。增强扫描采用高压注射器经肘静脉注入碘普罗胺80~100ml,注射速率3ml/S,注射对比剂后于23~25s、40~45s和60~65s分别行动脉期、门脉期和平衡期扫描,图像重建依然为5mm层厚。

2 结果

2.1 肝和(或)脾脏肿大10例 其中肝脏肿大5例,脾肿大3例,肝脾均肿大2例,CT表现为肝、脾体积增大,形态饱满(图1)。

2.2 肝和(或)脾实质内病灶6例 其中2例发生在肝或脾肿大基础上,CT表现为实质内多发细小或大小不等低密度结节或斑片状低密度影,或细小结节与斑片影并存。增强后大部分强化不明显,少部分呈边缘环形强化,斑片状影可见边缘及内部细分隔样强化,周边可见动脉期轻度一过性强化(图2,3,4)。

2.3 肝密度减低或弥漫性脂肪肝5例 均发生在肝肿大基础上,其中肝密度减低3例,CT值与脾脏相近或略低于脾脏;弥漫性脂肪肝2例,CT表现为肝脏形态饱满,肝密度弥漫减低,CT值低于脾脏10HU以上。

2.4 腹腔腹膜后淋巴结肿大9例 其中3例同时伴有肝或脾肿大,1例伴有十二指肠水平部肠壁增厚,CT表现为肠系膜和(或)腹主动脉旁大小不等的结节,部分融合成团块状,增强后部分呈轻重不等的内部低密度环形强化(图5),部分为较均质强化。

2.5 胆系异常4例 其中,胆囊壁增厚2例,CT表现为胆囊体积增大,胆囊壁均质增厚,胆囊腔内无高密度结石影;胆管扩张并胆管壁增厚1例,CT表现为胆总管扩张,管壁增厚,胆总管下段渐进性狭窄;肝内、外胆管积气1例,CT表现为胆总管和肝左叶胆管呈气体样密度,但未见扩张及胆管壁增厚,同时可见肠道积气明显(图6)。

2.6 急性胰腺炎1例 CT表现为胰腺肿大,胰腺密度减低,边缘模糊。

2.7 十二指肠肠壁增厚1例 同时伴有肠系膜淋巴结明显肿大,CT表现为十二指肠水平部肠壁均质增厚,边缘不清,其前后有多发肿大淋巴结(图7)。

3 讨论

AIDS病变累及到腹部时,患者常有腹痛、腹泻、腹部肿块、肠道出血等非特异性临床表现,这些非特异性临床表现和可能滞后的实验室检查结果常给患者的正确诊断和及时治疗带来困难,因此需要影像学检查(特别是CT扫描)来发现AIDS腹部相关病变,对病因作出初步评估,并评判治疗后的效果。AIDS腹部异常的CT征象丰富多样,病变涉及广泛,从本组情况来看,肝、胆、胰、脾、消化道以及肠系膜、腹膜和腹膜后组织器官均可受累,同一患者可有多个部位同时受累。CT所见异常以单纯性肝、脾肿大(无实质内病灶)和(或)腹腔腹膜后淋巴结肿大相对较多见,其次为肝脾实质内病灶,胆道、胃肠道、胰腺及其他脏器的影像学异常相对较少。

AIDS状态下的肝、脾和(或)腹腔腹膜后淋巴结肿大常为非特异性,多种因素均可导致其增大,包括HIV本身、各种机会性感染和机会性肿瘤。除此之外,对肝脏而言,引起肝肿大的原因可能还包括AIDS相关性嗜肝病毒感染、慢性虚弱以及其他因素如艾滋病药物治疗、营养不良、低氧、低血压、充血性心力衰竭、外科治疗和传染病血液制品等[1]。对脾脏而言,脾脏肿大还可能与嗜肝病毒感染和AIDS相关的脾淀粉样变有关[2]腹腔腹膜后淋巴结肿大则主要由HIV、机会性感染和机会性肿瘤引起,分别形成反应性、感染性和肿瘤性淋巴结肿大。当肝、脾、淋巴结为单纯性肿大(即肝脾无实质内病灶,淋巴结无内部坏死)时,其CT影像表现是非特异性的,但结合临床及患者CD4+计数可以作出初步判断。因为在HIV急性感染和AIDS潜伏期,机体免疫力损害尚不严重,CD4+计数可在正常范围,此时肝脾肿大可能主要由HIV本身或与之相关的嗜肝病毒感染等引起,CT表现为单纯肝脾肿大,而无实质内病灶。淋巴结肿大则主要由HIV引起,是淋巴结为对抗HIV产生的反应性增大,CT表现为淋巴结均质肿大,无内部坏死,无融合趋势。而在AIDS期,由于CD4+T淋巴细胞被破坏数量减少或功能下降,机体免疫力受抑制,并发的各种机会性感染和肿瘤则是肝、脾、淋巴结肿大的主要原因,其中大部分机会性感染可以单纯性肝、脾、淋巴结肿大作为腹内感染的首发表现,如非结核分枝杆菌。但机会性肿瘤和部分机会性感染在引起肝脾肿大同时,可造成肝脾密度改变及实质内病灶。部分感染如结核、马儿尼菲青霉菌、组织胞浆菌感染等引起的淋巴结肿大可有内部坏死,在CT图像上表现为中央低密度坏死的环形强化结节,并可融合成团。因此,将CT图像特征与CD4+计数结合可有助于临床对病因作出初步评估,并给予诊断性治疗。

肝、脾实质内病灶主要见于机会性感染和相关性肿瘤(Kaposi肉瘤、淋巴瘤、杆菌性血管瘤),甚至包括由嗜肝病毒(尤其是丙肝病毒)感染所致的原发性肝癌。本组肝脾实质内病灶表现为多发微小或大小不等的小低密度结节或斑片影,增强后大部分强化不明显,部分边缘环形强化,提示可能为感染性病变(图2.3.4)。AIDS重度免疫抑制状态下机体容易继发细菌、真菌、病毒和原虫的感染,且这些感染往往呈播散性特点,病理上常在实质脏器形成肉芽肿或微小脓肿,因此影像上病灶多表现为多发而细小的特征,与普通细菌性肝脓肿在影像上表现为单环、双环、三环或气液平面征明显不同。

本组CT所见肝脏异常还包括3例肝密度减低和2例弥漫性脂肪肝。肝密度减低的机制可能为多种原因(包括HIV、机会性感染、嗜肝病毒感染、药物肝毒作用等)引起的肝实质坏死和脂肪变。弥漫性脂肪肝的形成具体可能与营养不良、药物肝毒作用、静脉吸毒或酒精性损害有关[3]。

本组胆系异常CT表现为胆囊壁增厚,胆管扩张及肝内外胆管积气,形成原因可能与感染有关。一般认为AIDS所致胆系异常包括非结石性胆囊炎和AIDS相关性胆管病[4],两者均可由感染引起,病原体常为巨细胞病毒(CMV)、隐球菌、小孢子菌或混合感染等。后者除了表现为由感染引起感染性胆管炎外,尚可表现为由HIV所致免疫抑制引起的硬化性胆管炎。胆囊壁增厚除了为非结石性胆囊炎表现外,还可能为AIDS相关性病毒性肝炎引起的胆囊壁水肿。肝内胆管积气除了可能与产气杆菌感染有关外,还可能与感染导致胆道自主神经紊乱,继而引起十二指肠乳头Oddis括约功能失调有关[5],功能失调可致Oddis括约肌松弛,为肠道气体在压力作用下进入胆道提供了条件。

本组1例显示胰腺肿胀、密度减低、边缘模糊,提示为急性胰腺炎改变。AIDS患者发生胰腺炎的危险性是非AIDS患者的35-800倍,即HIV感染者中有5% -14%继发急性胰腺炎。AIDS并发胰腺炎可能与机会性感染、药物影响、基础性易感疾病和AIDS患者滥用酒精等有关[2]。影像上,AIDS相关性胰腺炎改变与非AIDS患者继发胰腺炎无明显不同,CT表现为胰腺肿胀、坏死、胰周渗出。慢性者表现为胰腺萎缩,胰管扩张,胰管结石,胰腺实质钙化,假性囊肿等。另外,机会性感染还可形成胰腺脓肿。在利用CT诊断胰腺病变时需要注意两点:①由于AIDS状态下,肝脏因脂肪沉积或慢性肝炎而密度减低,此时比较胰、肝密度,胰腺可显示相对高密度,类似胰腺炎改变;②与肾脏比较胰腺密度不可靠,因为HIV相关性肾病表现为肾脏高密度。

本组尚有1例显示十二指肠水平部肠壁弥漫均匀增厚,伴有前后多发淋巴结肿大,原因可能与机会性感染有关。AIDS引起胃肠道病变主要为机会性感染和肿瘤,机会性感染可发生于从口腔至肛门的任何一段,引起AIDS相关性食道炎、胃炎、肠炎,感染源主要包括白色念珠菌、疱疹和巨细胞病毒。影像所见异常主要为受累部位的肠壁增厚,且增厚多为均质增厚,肠壁边缘模糊,肠周脂肪密度增高。机会性肿瘤中以Kaposi肉瘤侵犯胃肠道多见,受累部位以十二指肠最多见。淋巴瘤主要累及胃和回肠末端。机会性肿瘤引起的胃肠壁增厚多为结节状或不规则增厚。本例十二指肠水平肠壁增厚较均质,且伴有周围淋巴结肿大,提示可能为机会性感染所致。

除上述异常之外,腹内其它脏器受累时,也可在CT影像上得到不同程度的显示,如肾脏受累可表现为肾肿大、肾脏脓肿、肾实质钙化和肾盂积水等。各种机会性感染可在腹腔、腹膜后、肾上腺等部位形成多发脓肿。另外,对于女性而言,AIDS不仅可增加子宫附件的感染率,还可增加子宫颈癌的发生率,这些异常都可在CT影像上表现出不同的征象。

总之,AIDS所致腹部异常的 CT征象丰富多样[6-7],涵盖受累脏器形态、大小、密度的变化。同一患者可有多个部位、多个脏器的异常表现。不同原因造成的异常征象常有重叠。CT征象与病情的严重程度可不一致,有的可先于临床症状反映出腹内病变情况。因此,在利用CT诊断AIDS腹部病变时,需要将影像所见与临床紧密结合,尤其是与机体免疫力状态结合,可有助于临床作出初步诊断并进行及时治疗。

[1]王凯,潘伯荣.艾滋病所致肝胆系统病变[J].医学研究通讯,2001,30(10):30-32.

[2]李宏军.实用艾滋病影像学[M].北京:人民卫生出版社,2012:539-540.

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[4]杨筠.艾滋病腹部合并症影像诊断[J].放射学实践,2009,24(10):1056-1060.

[5]万谟彬,李成忠.人免疫缺陷病毒相关性胆管病变[J].肝脏,2000,5(1):36-37.

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