范军/文

糖尿病是一种比较常见的新陈代谢疾病，也是易发生眼部并发症较多的一种内科疾病，它主要由于胰岛素相对或绝对不足所致，依其病因名分为原发性和继发性两类。原发性又称特发性糖尿病，占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理和生理改变为胰岛素缺乏引起的糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱。常表现为多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦、疲乏无力，伴高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常等。继发性糖尿病又称症状性糖尿病，是由胰腺或其他内分泌腺病或胰腺切除引起，较为少见。此外，也有将糖尿病分为胰岛素依赖型、非胰岛素依赖型等。

糖尿病往往发生于急性传染病的过程中，或传染病后，身体较弱的时期，而各种传染病都可能使原有的糖尿病病情恶化，潜在的糖尿病患者在身患传染病时，也往往会出现糖尿病症状。因为糖尿病是一种代谢性疾病，免疫功能低下，所以易于感染疾病。最容易发生的并发症为化脓性感染疖或痛、肺结核、皮肤瘙痒症、动脉硬化、周围神经炎、下肢营养不良性溃疡甚至形成糖尿病足和眼部各种并发症。鉴于眼球结构的某些代谢方式的特殊性，致使眼组织易受糖尿病的影响而产生各种体征和症状。诸如常见的视网膜病变，视网膜脂血症、视神经炎、青光眼、虹膜睫状体炎、眼肌麻痹、屈光改变等。

在糖尿病的病程中，大部分眼组织可受累，从而引起眼部各组织的特征及其病理改变。

1 眼睑炎症及眼睑感染

因为糖尿病患者机体糖代谢紊乱，血糖增高，抗病能力下降，细菌易在体内繁殖，而发生化脓性感染，并且久治难愈，但是其血糖控制在正常范围时，则有助于炎症和感染控制与治疗。

2 结膜病变

结膜动脉瘤常见于糖尿病患者，与患者的年龄和发病时间有一定关系。30岁以上糖尿病患者发病较多，患糖尿病3年以上者发病率较高，结膜动脉瘤多呈囊状或不规则形状，其境界清晰，表面光滑，呈鲜红或紫红色，位于近角膜绿或靠近窟窿部结膜的浅层或深层。其位置大小和形状常经数月而无改变。结膜动脉瘤也可见高血压患者和老年人，糖尿病患者比较容易发生球结膜下出血。

3 角膜改变

有些糖尿病患者的角膜后弹力层皱裂，裂隙灯下呈线状或条状混浊，角膜后色素颗粒沉着，年龄越大发病率越高，可能与眼压迅速降低有关。

4 前房改变

一般糖尿病患者的前房变化不大明显，当发生酸中毒脱水时，眼压降低，前房变深。若并发虹膜睫状体炎时，前房由有渗出物，并发生虹膜根部前粘连，房角闭塞或发生虹膜后粘连，阻塞房角，房水排出受阻，形成继发性青光眼，甚至发生虹膜驼背，致前房深浅不一致，出现前房中央部位深，其他部位变浅的现象。若糖尿病眼内出血机化，则发生视网膜脱离，前房变深。

5 虹膜病变

虹膜两面有新生血管增生称为虹膜蔷薇疹，严重者导致虹膜红变。位于瞳孔括红肌处的新生血管，围绕瞳孔缘连成花圈状，且与周边部的虹膜新生血管相连成网状，房角也有类似改变。

6 睫状体

糖尿病患者的睫状体可发生水肿和调节麻痹，这种调节麻痹可以为不全麻痹或完全麻痹，起病往往很急剧，常是双眼同时出现，瞳孔仍保持正常形状，当血糖控制后调节可趋于恢复正常。

糖尿病患者的免疫功能低下，较易发生感染，笔者曾遇到一位年仅26岁的未婚男性青年患糖尿病伴虹膜睫状体炎及白内障，就诊时已前房积脓，虹膜后粘连，瞳孔闭锁及白内障，经门诊处理其效果不佳，不到两年此患者即死亡。糖尿病是一种代谢性疾病，年龄越小，症状越重，其并发症也越多，这也是笔者30多年临床工作中遇到的一例真性糖尿病白内障。

7 屈光改变

糖尿病患者的屈光状态在短期内发生改变，一般认同是与血糖浓度变化有关，在急性初发期或复发期，血糖浓度升高，可发生近视性屈光不正，可能使血糖过高时，房水渗透压较晶体低，水分经晶体囊渗入晶体内，使其变凸，屈光增加形成近视；当血糖降低时，房水渗透压高于晶体，致晶体脱水，则形成远时性屈光不正。经治疗血糖得到控制后，这些屈光异常可逐渐恢复，但恢复的速度较慢。

8 晶体

糖尿病性白内障是临床上常见的一种代谢性疾病引起的白内障，国外眼专家认为，在血糖水平正常时，在正常晶体内醛糖还原酶并不活跃，在糖尿病病人，由于血液和房水中葡萄糖含量较高，此时酶活性增强，催化较多的葡萄糖分解形成小梨醇。由于山梨醇在晶体细胞内聚集，引起渗透压增高，导致晶体吸收水分、肿胀、变性，最后发生混浊。这种混浊一般是不可逆转的，国内眼科专家把糖尿病性白内障临床上可分为两种情况，一种是合并老年性白内障，这种白内障症状与体征老年性白内障相似，只是发病年龄较早。另一种真正的糖尿病性白内障，比较少见，主要见于青少年，或者是有严重的糖尿病、且血糖没有得到很好控制的人，其临床特点主要是发病年龄轻，多是双眼同时发病，首先以皮质开始混浊，进展较快，常在数日、数周或数月内发展到全混浊。糖尿病性白内障的病理变化，通常早期在晶状体下皮质中有水泡和水隙形成，皮质内可见白色点状混浊，如灰暗天空的点点雪片，形态很特别，晚期晶体核仍无改变。

9 玻璃体病变

糖尿病患者的玻璃体容易发生出血或混浊，伴有星状亮点，出血则形成增殖性视网膜炎，可导致继发性视网膜剥离，从而引起失明。玻璃体后脱离是增殖视网膜病变的早期表现之一，以后可缓慢发展到后玻璃体脱离及塌陷。

10 视网膜病变

在世界范围内，糖尿病视网膜病变是造成视力丧失的重要原因，有研究结果表明Ⅱ型糖尿病发病15年后，发生视网膜病变者约53%～84%，发生增殖性视网膜病变者为25%，发生黄斑肿者20%。在经济发达的国家，糖尿病视网膜病变是一种主要的致盲眼病，一般来说，仅四分之一的糖尿病患者有糖尿病视网膜病变，仅5%有增殖性糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变的发生与发展，不仅取决于代谢障碍的程度，还与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制情况有关，糖尿病视网膜的一些损害常导致视力减退甚至失明。如黄斑水肿和增殖性视网膜病变的并发症，玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，玻璃体浓缩，视网膜前膜和黄斑牵拉等，同时黄斑毛细血管闭塞也可严重影响视力。

11 微血管瘤

微血管瘤是糖尿病视网膜病变最早期特征之一，还有的患者未发现糖尿病之前以眼部首发的糖尿病而就诊，笔者在临床工作中接诊过16例以眼部首发的糖尿病患者，首先发现视网膜微血管瘤，多表现出大小不等，边界清而呈红色或暗红色圆形斑点，常与静脉扩张和深部视网膜出血等同时存在，有时也单独出现。微细管瘤形成的原因主要是毛细血管壁受糖尿病的影响，血管内皮层水肿，壁细胞消失，管壁抵抗力减弱，血管紧张性消失，脂肪颗粒沉着，进而管壁变细，血液在此瘀积，致局部内压增高，呈小球状膨出，局限性毛细血管壁外膨，而呈小瘤状。病理组织学研究发现，视网膜血管最基底膜增厚，壁细胞呈散在分布，为非连续性，其细胞突起可穿过基底膜与内皮细胞膜接触。在无灌注区，内皮细胞和壁细胞的细胞核消失而呈无细胞毛细血管。在扩张的血管内皮细胞则成密集状，且内皮细胞的密度与血管病变的程度有关，微血管瘤附近有时或常有出血和渗出，可能因血管渗漏所致。微血管瘤多发生在毛细血管闭塞的周围，其形成与组织缺氧有关。

12 渗出斑点

渗出斑点常见为黄白色腊样小点或小斑，边界清楚，可有数个或成堆出现在黄斑区，有时围绕黄斑区呈环状排列，多数伴有微血管瘤和出血点。渗出斑点位于血管深部组织中，由蛋白质、玻璃样物或脂肪沉着所致。

13 出血斑

出血斑多为圆形点状，边界不清，以黄斑区域或颞侧上下支血管附近为多，出血多位于视网膜外网状层组织内，不与血管相连，也不产生水肿，这不同于其他原因的出血，出血可单独存在或合并渗出存在。出血的原因可能与毛组织脆性增加有关，近年来不少研究认为糖尿病患者的血凝状态有异常出现，出血可在数周内吸收，如果血糖控制不佳，边吸收边出血，或者吸收血的量还没有出血的量大，则引起视网膜组织增殖，继而引起视网膜脱离。

14 棉毛斑

棉毛斑一般为灰白色，边界较清楚，个别绕有硬性渗出环，病理组织学证实，位于神经纤维层，神经纤维肿眼，断裂，呈无结构的细胞样小体，以后渐渐被胶原组织代替，棉毛班处毛细血管闭锁，内皮细胞消失，荧光眼底血管造影显示，无灌注区呈低荧光区，其周围扩张的毛细血管常有荧光渗漏。

15 视网膜水肿

在糖尿病的患者中，视网膜血管的渗透性增加，眼底荧光血管的造影下，视网膜小血管、毛细血管、微血管瘤等处均有荧光渗漏，所以视网膜可有局眼或广泛的水肿。

16 视乳头水肿

胰岛素依赖型糖尿病患者可出现视乳头水肿，有时水肿在短期内吸收，也有吸收差或不吸收者。急性糖尿病患者的视乳头水肿常伴有浅层出血班、视盘附近可出现新生血管。这些新生血管可位于视网膜前膜或视网膜内，同时伴有结缔组织增生。

17 黄斑病变

黄斑病变是一种严重危害视力的糖尿病并发症，包括累及黄斑部视网膜内病变和玻璃体视网膜病变。前者又分为黄斑区缺血和黄斑水肿。缺血在眼底荧光血管造影下显示黄斑拱环扩大，局部毛细血管无灌注。严重者末稍小动脉闭锁，大片毛细血管无灌注。黄斑水肿可由扩张的毛细血管渗漏所致，局部有渗漏的微血管瘤亦可引起黄斑水肿。糖尿病引起玻璃体增殖性病变时，也称玻璃体视网膜病变。玻璃体牵拉视网膜而引起网脱，若病变累及黄斑、视功能则严重变损。

17 视乳头缺性病变

视乳头筛板前部小血管内灌注不足，使视乳头缺血水肿，而后视乳头水肿消退，视神经发生萎缩，可为局限性视神经萎缩及相关方位的视野缺损。

18 视网膜血管改变及损伤

一般情况下，糖尿病视网膜动脉改变较少，在中年以上而病程较长的患者，可表现为轻度或中度硬化，如动脉壁反光强，甚至铜丝状，动静脉交叉压迹明显等。晚期患者的视网膜小动脉细窄，甚至呈白线状，眼底荧光血管造影显示动脉管腔不规则，小分支起始部狭窄，甚至渗漏。糖尿病早期多见，晚期可出现管颈不均匀，呈梭形、串珠状或球状扩张，甚至呈绊状或局限性管腔狭窄，组织病理学改变以血管壁增厚，玻璃样变，内皮细胞水肿变形，管腔狭窄为主。但是其他细胞包括视网膜神经节细胞、细胞光感受器，甚至白细胞也会有意想不到的方式促进视网膜病变的发生。从流行病学看，糖尿病视网膜病变是美国20～74岁的年龄段人群最主要的致盲眼病。发病率随糖尿病患病时间的延长而增长。

19 视网膜血管新生

在患糖尿病时，动脉硬化或闭锁，局限或广泛性视网膜缺血，可致血管新生，初为细小的血管新生，纤维组织较少，后而新生管与纤维组织均增加，最后新生血管退后行，残留结缔组织。新生血管可破裂出血至视网膜前及玻璃体内，大量的玻璃体积血可形成机化物，进而收缩引起视网膜脱离。

20 视网膜病变的眼部生物结构特征

应用相关定生物测量仪测量糖尿病患者的前房深度、眼轴长度、角膜直径和角膜曲率等眼部结构，所得结论是从屈光状态看，远视眼发生严重糖尿病视网膜病变的危险因素显著增加、近视性屈光不正的糖尿病患者进展至威胁视力糖尿病视网膜病变的危险性明显减少。远视眼发生严重糖尿病视网膜病变的危险因素显著增加；而短眼轴和浅前房患者的这种危险性显著增加，随着等效球镜趋近于远视度数增加时，糖尿病患者的视网膜病变机会增加，而伴随前房的加深这种机会明显减少，这与糖尿病视网膜病变的发生、发展相关的眼轴长度、前房深度及等效球镜度数间存在一定的相关性。眼轴越短，前房深度越浅的糖尿病患者发生黄斑水肿的危险性明显增加。

总之，研究结果表明，糖尿病患者发生视网膜病变的主要危险因素是眼轴长度和前房深度，特别是已经发生了视网膜病变进展至威胁视力的糖尿病性视网膜病变这两种类型的糖尿病患者更为突出，与视网膜病变和黄斑水肿的发生及糖尿病性视网膜病变进展均有相关性。角膜直径越大，发生糖尿病视网膜病变的机会则减少，角膜曲率与糖尿病视网膜病变的发生、发展无相关性。

糖尿病应早发现、早治疗，减少其眼部的并发症尤为重要。