杨百泉 陈方 陈小辉 丁富勇

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院近3年来应用低分子右旋糖酐、多巴胺联合速尿治疗的肾病综合征水肿患者83例，其中男49例，女34例，平均年龄25.7岁;原发性肾病综合征58例，继发性肾病综合征25例;单纯肢体水肿者43例，水肿伴胸水者9例，水肿伴腹水者13例，水肿伴腹胸水者18例。白蛋白＜10者10例，白蛋白10 g/L～15 g/L者18例，白蛋白15～20 g/L者34例，白蛋白20～30 g/L者21例;

1.2 诊断标准 肾病综合征诊断符合《临床诊疗指南-肾脏病学分册》［1］中：①．大量蛋白尿(尿蛋白 ＞3.5 g/d);②．低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30 g/L);③．高度浮肿;④．高血脂症(血浆胆固醇、甘油三酯均明显升高)，前两项是诊断肾病综合征的必要条件，后两项为次要条件。临床上只要满足2项必要条件，肾病综合征的诊断即成立。

1.3 方法 在常规使用强的松1～2 mg/(kg·d)晨起口服，或者使用等效的甲基强的松静脉滴注治疗的基础上，应用低分子右旋糖酐250 ml/d静脉滴注;多巴胺20 mg+速尿2～4 mg/kg+生理盐水至50 ml微量泵静脉注射，5 ml/h(每天速尿最大量不超过200 mg)，1次/d。观察水肿或伴胸水、腹水消退的时间、血浆白蛋白升高的水平。

2 结果

在治疗的83例患者中，由表1可以看出，治疗1周后水肿完全消退者41(49.4%)例，白蛋白升高 ＞5 g/L者23(27.7%)例;治疗2周后水肿完全消退者27(32.5%)例，白蛋白升高＞5 g/L者28(33.7%)例;治疗3周后水肿完全消退者6(7.2%)例，白蛋白升高＞5 g/L者17(20.5%)例;治疗3周后，水肿完全消退者总计74(89.2%)例，白蛋白升高＞5 g/L者总计68(81.9%)例;另外9例，在加用白蛋白或血浆2周后水肿伴腹/胸水者逐渐消退。

表1 治疗后水肿完全消退者［例(%)］

3 讨论

肾病综合征主要因为尿蛋白持续丢失，诱发低蛋白血症致血浆渗透压降低、继发性水钠潴留致水肿，从而出现有效循环血容量不足。《临床诊疗指南-肾脏病学分册》［1］中肾病综合征的治疗方案及原则中未明确指出用低分子右旋糖酐扩容治疗。

本院对治疗的83例肾病综合征患者常规使用强的松1～2 mg/(kg·d)晨起口服或者使用等效的甲基强的松静脉滴注治疗，同时应用低分子右旋糖酐、多巴胺联合速尿治疗2周后水肿完全消退者68(81.9%)例，白蛋白升高＞5 g/L者51(61.4%)例，由此可见该疗法对肾病综合征所致的水肿或者伴胸水、腹水者，疗效显著，同时可以升高血浆中白蛋白。其中低分子右旋糖酐可以增加胶体渗透压，进一步提高低蛋白血症导致的低渗透压;同时通过扩容增加患者体内的有效循环血容量，从而增加肾脏的血液供给;避免了因为输注白蛋白导致增加肾小球对白蛋白的高滤过率，在短时间内由肾小球排泄白蛋白，在一定程度上减轻了患者的经济负担。小剂量多巴胺可使肾血流量及肾小球滤过率均增加，促使尿量及尿钠排泄量增加，对心率无明显影响［2］。速尿为袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处 Cl-和 Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含 Na+最高，大量 Na+和水排出体外，利尿作用强大。将小剂量多巴胺与速尿联合应用，正是利用多巴胺可使肾血流量及肾小球滤过率均增加，促使尿量及尿钠排泄量增加;利用速尿对 Na+和 Cl-主动重吸收的抑制，大部分以原形随尿排出，不易引起蓄积作用［3］，同时扩张肾血管，增强心肌收缩力，增加肾血流量，以克服利尿剂抵抗，避免一次性大剂量静脉注射袢利尿剂引起血容量过快下降以及耳毒性的发生。同时因为多巴胺、速尿的半衰期较短暂，通过持续静脉泵入的方式可以提高血浆中的有效药物浓度，结合低分子右旋糖酐的扩容功能，较好的改善肾血流及利尿，达到对肾病综合征良好的综合治疗效果。且无明显不良反应，安全性高，值得临床进一步推广。

［1］ 陈香美．临床诊疗指南-肾脏病学分册．北京：人民卫生出版杜，2009：16-20．

［2］ 陈新谦．金有豫，汤光．新编药物学．第15版．北京：人民卫生出版杜，2003：382.

［3］ 金有豫．药理学．第6版．北京：人民卫生出版社，2001：82-84.