欧阳思艳 王 冰

（广东省湛江市第二人民医院，广东 湛江 524003）

氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗非ST段抬高型心肌梗死的疗效

欧阳思艳 王 冰

（广东省湛江市第二人民医院，广东 湛江 524003）

目的 观察非 ST 段抬高型心肌梗死应用氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗的疗效。方法 选择我院 2009 年 11 月至 2012 年 1 月非ST 段抬高型心肌梗死患者 92 例分为对照组（n=46）和观察组（n=46），对照组常规治疗基础上首剂给予阿司匹林肠溶片 300mg，后每日100mg。观察组常规治疗基础上首剂给予氯吡格雷和阿司匹林肠溶片各 300mg，后每日给予阿司匹林肠溶片 100mg+ 氯吡格雷 75mg。两组疗程均为 1个月，观察比较两组患者心绞痛症状及临床疗效。结果 两组治疗前后心绞痛发作频率和持续时间均明显改善，两组治疗前后比较差异有显著性意义（P＜0.05），治疗后观察组心绞痛症状改善比对照组明显，两组治疗后比较差异有显著性意义（P＜0.05）。观察组总有效率为 89.13%。对照组总有效率 71.74%。两组总有效率比较差异有显著性意义（P＜0.05）。结论 氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片可保护心血管，临床疗效较好，值得临床推广。

氯吡格雷；阿司匹林肠溶片；非ST段抬高型心肌梗死

非ST段抬高型心肌梗死是由冠脉急性狭窄或闭塞引起供血减少或终止造成心肌严重缺血和坏死[1]，患者有明显的胸痛症状，持续会使血栓形成，处理不当会进展为ST 段抬高型心肌梗死。因此临床治疗在掌握其适应症的情况下尽量早溶栓或介入及手术治疗，对此病的关键治疗是积极抗凝、抗血小板，可对患者心血管起到明显保护作用，减少脑梗死、再发心肌梗死的发生，提高患者生活质量。我院2009年11月至2012年1月对非ST段抬高型心肌梗死应用氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗，旨在探讨两种药物联合应用的临床疗效，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择我院2009年11月至2012年1月非ST段抬高型心肌梗死患者92例，男53例，女39例；年龄56～78岁，平均年龄（64.36±7.25）岁；其临床表现有胸痛＞30min，心肌坏死标记物增高，血清肌酸激酶（CK）增高，心电图ST段明显压低0.4～0.6mV，T波倒置。所有患者均符合2000年ACC/AHA及欧洲心血管病杂志关于ACS的诊断标准。排除近期有脑出血史、消化道出血史和手术外伤史；排除严重肝肾功能障碍；排除对氯吡格雷过敏者；92例患者分为观察组与对照组各46例，两组患者在性别、年龄、临床表现等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院均给予β受体阻断剂、硝酸酯类药物、低分子肝素钙和他汀类药物等常规治疗，对照组常规治疗基础上首剂给予阿司匹林肠溶片300mg，后每日100mg。观察组常规治疗基础上首剂给予氯吡格雷300mg和阿司匹林肠溶片300mg，后每日给予氯吡格雷75mg和阿司匹林肠溶片100mg。两组疗程均为1个月，观察比较两组患者心绞痛症状及临床疗效。

1.3 观察指标

观察心绞痛的发作频率、部位、程度、持续时间，每日的心电图变化。

1.4 疗效判断标准

显效：心绞痛发作时间明显缩短，发作频率减少85%，心电图恢复正常或大致正常；有效：心绞痛发作时间缩短，发作频率减少55%～85%，ST-T改善50%或T波由平坦转为直立；无效：心绞痛发作频率减少55%，心电图改善达不到上述标准。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（χ—±s）表示，组间比较采用配对t分析，组内比较采用成组t检验，计数资料行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗后心绞痛情况比较

两组患者治疗后心绞痛发作频率和持续时间均明显改善，两组治疗前后比较差异有显著性意义（P＜0.05），治疗后观察组心绞痛发作频率和持续时间比对照组明显改善，两组治疗后比较差异有显著性意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组心绞痛症状改善情况比较（χ—±s）

2.2 两组患者临床疗效比较

观察组总有效率为89.13%。对照组总有效率71.74%。两组总有效率比较差异有显著性意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者临床疗效比较 （例）

3 讨 论

冠状动脉病变发生血供中断或急剧减少，引起不同程度的血管堵塞，使心肌严重而持久地急性缺血就会导致引起心肌梗死，心肌梗死凶险且起病急，患者治疗后预后较差，死亡率较高，是冠心病表现类型中极其危重的一种[2]，目前临床治疗尽早对患者重建血运，使冠脉血流尽快恢复，恢复心肌血供，缩小梗死及心肌缺血范围，保护心脏免受继续损害[3]。

阿司匹林与氯吡格雷都有抗血小板聚集作用，阿司匹林肠溶片作用机制可抑制血小板环氧化酶，阻止衍变成血栓素A2，从而进一步抑制血小板聚集，阻止收缩血管，减少损伤血管，从而防止血栓形成，阿司匹林口服后吸收迅速，抑制作用持久不可逆，但不能达到全面阻断血小板聚集[4]。氯吡格雷是一种新型的抗血小板聚集药物，口服后起效快，代谢产物在2h 达到抗血小板的高峰[5]，氯吡格雷作用机制为通过抑制血小板受体与ADP的结合，从而抑制血小板形成，可使腺苷酸环化酶激活，使血小板内环腺苷酸含量增加，从而使血小板聚集得到全面抑制，氯吡格雷除抗血小板作用外，还具有抗炎作用。

本研究结果显示，观察组联合应用两种药物后，患者心绞痛发作频率和持续时间比对照组明显改善，两组治疗后比较差异有显著性意义（P＜0.05），且临床疗效也明显高于对照组，说明氯吡格雷和阿司匹林联合使用能使血小板的活化和聚集得到更强的抑制，防止血栓形成更有效，改善冠脉血流量，减少心肌缺血，恢复患者心肌功能。综上所述，非ST段抬高型心肌梗死应用氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗能使心脑血管事件有效降低，保护患者心血管，减少心律失常、脑梗死、心力衰竭、再发心肌梗死的发生，值得临床推广。

[1]杨跃 进,华伟,高润霖,等.阜外心血管内科 手册[M].北京:人民卫 生出版社,2006:123-123.

[2]杨新春,邹阳春,王乐丰.急性冠脉综合征基础与临床[M].北京:人民军医出版社,2003,102-102.

[3]赵 水平,胡大一.心血管 病 诊疗指南解读[M].北 京:人民 卫 生出版社,2008:210-210.

[4]赵新华.氯吡格雷与拜阿司匹林和低分子肝素钙治疗非ST段抬高型心肌梗死36例临床观察[J].临床医药实践,2010,19(12):961-962.

[5]陈玉国,孙祎,徐峰,等.硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究[J].山东大学学报,2006,44(2):135-137.

R542.2+2

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