黄海，宋成运，杜大勇，马建新，赖晓辉，李运田，祝丙华

(1.解放军第三○五医院心脏中心，北京100017;2.全军老年病实验室中心)

2004年美国糖尿病学会(ADA)年会提出了糖尿病及其慢性并发症都是同一发病机制——氧化应激［1］。而糖尿病性心肌病(DCM)作为糖尿病慢性并发症之一，表现为特殊的心肌疾病进程。其病理学表现为心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生、毛细血管管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，心肌间质纤维化和心肌胶原网络重构。DCM临床早期表现是心脏舒张功能减退，最后导致心脏收缩功能减退、心脏扩大及各种心律失常，而氧化应激是引起心肌损伤的关键所在［2］。本研究旨在探讨早期DCM患者经胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。

1 对象和方法

1.1 研究对象 选择2009年2月至2012年5月我院心脏病中心确诊为早期DCM患者60例(糖尿病按照WHO1999年诊断标准)。入选标准:有明确且病史较久的糖尿病(病史≥5年);采用美国通用公司GE VIVID7彩色多普勒超声心动图仪进行心脏超声检查(E/A＜1)(二尖瓣心室充盈早期血流速度峰值为E峰，晚期心室充盈心房收缩血流速度峰值为A峰)，射血分数正常;所有患者行冠状动脉造影术或冠状动脉CT造影排除冠心病;患者经尿微量白蛋白检查合并有糖尿病性肾病Ⅱ或Ⅲ期，或经眼底检查合并糖尿病性视网膜病变Ⅱ或Ⅲ期。排除标准:1个月内使用过抗氧化应激药物(如α-硫辛酸、维生素E、降脂药等);原发性心肌病及高血压、甲状腺功能亢进等特异性心肌病;糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变Ⅳ期及以上［3］。……