顾巧萍

(江苏省泰州市人民医院,江苏泰州,225300)

肿瘤被认为是严重危害人类健康的主要疾病,发病率逐年升高,化学治疗在肿瘤的治疗中发挥着重要作用,化疗的并发症也越来越受到医患双方的重视,例如便秘、呕吐、脱发以及血液学毒性带来的低血细胞等[1]。通过实施护理干预措施,可以进一步提高患者的化疗耐受程度。其中,由于饮食、心理以及药物作用,患者在化疗后容易出现便秘,并导致食欲缺乏、头晕、焦虑甚至是肛裂、痔疮,这些将会给患者带来极大的心理和身体痛苦,而且还会影响化疗效果。现分析肿瘤化疗患者便秘的成因并将护理干预措施研究进展综述如下。

1 便秘的概念及治疗现状

便秘主要是指排便次数太少、粪质干燥坚硬、排便困难,后者有排便费力、肛门阻塞感或肛门直肠梗阻、排便需借助外力、排便不尽等。便秘是临床常见症状,人群发病率约2%～28%[2],但在肿瘤患者中,高达40%的患者有便秘症状,老年患者中发病率更高[3]。按照罗马Ⅲ标准,便秘可分为器质性和功能性。本文所指便秘是指患者发病之前或化疗之前排便正常,但发病后或化疗后发生的便秘,或者发病后或化疗后便秘症状加重者,当属于功能性便秘中的慢传输型便秘(STC),是由于结肠传输缓慢,肠内容物通过缓慢而致的便秘,其病因不清,症状顽固,治疗困难,大便排出困难或便意消失,大便次数减少,患者多长期服用泻剂史是其主要特征。正常人结肠传输时间小于72 h,STC患者的结肠传输时间大于72 h。这类患者往往72 h或更长时间没有便意感或未能排便[4]。便秘使得有毒物质因无法排出体外而被肝脏重新吸收入,加重了肝脏负担,长此以往,就会损害到肝脏功能;有害物质的吸收和粪便潴留还可引起胃肠神经功能紊乱而致食欲缺乏、腹部胀满、嗳气、口苦等表现,影响原发病的治疗;对于老年性患者,还易造成猝死的情况发生等。所以,便秘严重地影响了患者的生活质量[5]。

目前治疗便秘的常用药物有刺激性泻剂、高渗性泻剂、容积型泻剂、大便软化剂等,但各自都有相应的副作用。刺激性泻剂可引起严重绞疼,长期服用易出现依赖性,可致水电解质紊乱及酸碱平衡失调,导致泻剂结肠,为慢传输型便秘的可能原因。容积型泻剂起效慢,需要保证足够的水分摄入,对于肠腔狭窄的患者需慎用;口服缓泻剂可引起胃肠部不适,甚至腹泻严重;肥皂水灌肠法易引起肠痉挛、肠胀气等副作用。开塞露制剂的前端硬且短,操作不易,药液只能较浅地注入直肠,容易造成外溢,特别是部分老年患者的肛门括约肌本就松弛,开塞露常常达不到理想的效果[6]。

2 肿瘤化疗患者便秘成因分析

2.1 长期卧床,缺少运动

正常情况下,粪便形成后,在结肠蠕动下进入直肠内,当蓄积到一定数量时(约300 g左右)对直肠壁产生一定压力时则会刺激直肠壁的压力感受器,压力感受器受到刺激后,就会发出神经冲动,传入低级排便中枢,即腰骶部脊髓内。同时,神经冲动还会继续上传至大脑皮层,在大脑皮层产生便意。之后大脑将根据环境的不同而实行不同的下行神经冲动的发动。如环境许可,大脑皮层就会发出排便冲动,首先使大脑排便中枢兴奋增强,促使产生排便反射。最终,乙状结肠以及直肠的骨骼肌收缩,肛门括约肌舒张,同时还须有意识地先行深吸气,关闭声门,增加胸腔压力,膈肌下降、腹肌收缩,增加腹内压力,耻骨直肠肌放松,肛直肠角增大,肛门直肠开放呈漏斗状,促进粪便的排出。如环境不允许,则由阴部神经和腹下神经传出冲动,随意收缩肛管外括约肌,制止粪便向体外排出[7]。但是肿瘤患者常因为一些原因需要长期卧床,较为常见的有:化疗导致白细胞降低,产生疲乏无力;持续静脉输液;疾病本身导致的自觉无力,不愿下床活动等。这些因素导致便秘的原因主要有:①患者腹部血供减少,导致结肠蠕动减弱甚至消失。人体左半结肠的血供主要来源于肠系膜下动脉,如果患者长期卧床,可导致腹部运动量显著减少,则供应腹部的血液量也会随之减少,从而导致结肠蠕动减弱甚至消失。在粪便排出的生理过程中,一旦结肠的动力减弱,粪便的排出过程就会减慢。在临床上可观察到一部分患者在左侧腹部可以摸到条索状粪团,患者也自觉腹部胀满,但却无排便冲动产生;②患者直肠血供的减少,造成直肠壁感受压力不敏感。直肠和肛管的血供来自直肠上动脉、直肠下动脉、肛管动脉和骶中动脉。长期卧床导致患者运动量减少,供应腹部的一些主要中动脉,例如肠系膜下动脉、两侧髂内动脉、腹主动脉的小分支等,供血量顺应性减少,从而导致直肠壁压力感受器的感觉迟钝,不能发出正常的排便冲动;③排便的生理过程中,需要膈肌下沉、腹肌紧张,以增加腹内压,从而协助排便,但是长期卧床的患者,由于多种因素的综合作用,导致腹肌及膈肌松弛无力,胃肠蠕动减慢,排便时腹内压不足,导致排便困难;④中医学理论中有“久卧伤气”一说,即长期卧床,可以导致患者气虚,产生无力排便等症状。在中医学体系中,气虚型便秘主证是大便并不干硬,虽有便意,但排便困难。在肿瘤患者中,因为肿瘤本身就是消耗性疾病,此类患者最多见。患者常自觉有便意,但临厕时却大便难下,用力努挣仍徒劳无功,最后只是汗出短气而已。

2.2 饮食结构的变化

在粪便的形成过程中,食物中不被消化的纤维素占有重要的组分及作用,因为纤维素可以原形的方式随粪便排出体外,可以大量吸收水分,使粪便的体积增大,潮湿而利于其在结肠、直肠中运输及经肛门排出体外,纤维还可以反射性地刺激结肠壁上的神经,使肠道蠕动加速。大多数肿瘤患者及家属存在误区,认为化疗中食欲下降,进食减少,化疗药物对机体损伤大,应加强营养,常摄食低纤维高蛋白的精细食物,殊不知精细、高蛋白食物缺乏残渣,不能刺激肠壁的正常排便反射,从而导致了便秘的发生[8]。另外,由于化疗药物对胃肠道的副作用,患者饮水减少,甚至不进米水。但是按成年人的生理需要,每天摄入的液体量最少应达到2000～3000 mL,才能起到充分软化大便和刺激肠蠕动、促进排便的作用,而在气候干燥时则显得格外重要,故摄水量不足也是肿瘤化疗患者便秘的重要成因[9]。

2.3 不良情绪的影响

直肠虽属自主神经系统,但排便冲动产生后,传入腰骶部脊髓内的低级排便中枢,同时上传至大脑皮层而产生便意。低级排便中枢主要作用于肠蠕动的调节,高级中枢却主要调节直肠周围的骨骼肌的收缩和舒张,例如耻骨直肠肌等。在控制直肠的自主神经系统中,交感神经主要抑制直肠蠕动,并使肛门内括约肌收缩,副交感神经可以增加直肠蠕动,促进分泌和内括约肌松弛。大部分肿瘤化疗患者存在焦虑、紧张、抑郁的不良情绪,这些不良情绪可以引起或加重自主神经功能紊乱,特别是使得交感神经兴奋、副交感神经抑制,从而导致肠蠕动的减弱,引起便秘[10]。另一方面,消化道运动受内分泌系统和自主神经的影响,以上系统的中枢控制区域和情感中枢的皮层下整合中心,是位于同一解剖部位的,故精神因素可能通过中枢神经产生中枢神经递质作用于自主神经系统,使支配肠神经系统异常,或影响消化道激素调节,导致排便障碍。

2.4 药物性因素

化疗药物:一些肿瘤化疗药物本身就可以引起便秘,最常见的是长春碱类药物。主要是这类药物具有自主神经毒性,可渗入肠道自主神经细胞中,引起肠道自主神经功能障碍,使肠道平滑肌收缩或局部神经传导受到影响,药物的直接刺激使肠内容物在肠内运动受到障碍,肠内容物不能向下运行,引起肠蠕动减慢,严重时发生麻痹性肠梗阻[11]。

5-羟色胺(5-HT3)受体拮抗剂:肿瘤患者在化疗过程中,为预防和治疗化疗引起的消化道反应例如恶心呕吐等,5-HT3受体拮抗剂常被常规使用。胃肠道各5-HT受体亚型中,5-HT3受体是非常重要的一种,广泛分布于肠神经元中,5-HT在肠道中的主要作用是促进水电解质和黏液分泌、促进肠管蠕动,还具有增加肠壁局部血液循环的作用。在人的结肠中,5-HT3主要分布于肌间神经丛,少量分布于黏膜层和肌层[12],其主要作用一方面是参与了肠动力的产生,另一方面也介导了肠感觉向中枢的传递。对慢传输型便秘大鼠模型的研究显示,其结肠中的5-HT兴奋性受体5-HT3、5-HT4的蛋白相对表达量显著减少,说明5-HT3、5-HT4受体可能是影响慢性便秘的因素之一,结直肠还可以被5-HT3受体拮抗剂松弛,肠易激综合征患者的小肠和结肠转运也可以被5-HT3受体拮抗剂延长。

阿片类止痛药物:此类药物是肿瘤患者尤其是晚期伴有多发骨转移患者的常用药物,包括口服或外用阿片类止痛药物,其引起便秘的结果比较确切,发生率常高达90%～100%[13]。研究认为阿片类药物要实现影响胃肠动力,需要通过3种阿片样受体亚型μ、δ及κ介导中枢及外周的神经冲动来实现。消化道的平滑肌上的3种受体被抑制后,胃的排空时间延长,肠道蠕动减弱,最终导致便秘的发生[14]。

2.5 其他原因

少数习惯性便秘的肿瘤患者,多有长期服用泻药史,这可导致肠壁黏膜损伤,也是与治疗因素相关的便秘[15],这就是“泻剂结肠”,早在50多年前就有人提出这个概念。有研究者成功用大黄灌胃制成了STC大鼠模型[16]。大多数慢传输型便秘患者有长期服用刺激性泻剂的病史,而且泻剂用量愈来愈大,效果却愈来愈差,直到最后即使使用泻剂也不能排便。另外,由于肿瘤治疗的原因,部分肿瘤患者会出现高钙血症,继而出现便秘等一系列临床症状,在日常的护理工作中对这类患者需要特别注意,因为高钙血症非常危险,极易发生心律失常甚至心脏骤停。

3 小 结

肿瘤化疗患者的便秘是由长期卧床、不良情绪、饮食结构变化、药物等多方面的原因造成的,应针对不同的原因采取不同的护理措施,不但可以减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量及对化疗的耐受性,同时对于护理人员来说,还可以提高理论水平,充分发挥主观能动性,提高了护理质量。

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