蒋 坤，陈 丽

(川北医学院附属医院心内科，四川南充 637000)

心力衰竭(简称心衰)是多数心脏疾病的终末事件，它是一个包括心脏结构、功能异常，神经内分泌激活的综合症，其发病率和死亡率一直居高不下，在老年人群中尤其明显。传统的心衰治疗已经取得了一定的疗效，但在心衰的发生和预后方面仍无明显改善。在不断的研究中人们发现心肌能量代谢异常可能诱发和加重心衰。于2004年Bilsen［1］提出了代谢重构的概念，即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起心脏能量代谢途径改变，导致细胞结构和功能异常的现象。目前大量研究表明心力衰竭存在能量代谢异常，并且通过代谢治疗可以改善心功能、提高生活质量等。因此调节心肌能量代谢可能成为心衰治疗的新方法，本文对心力衰竭时心肌能量代谢改变和代谢治疗作一综述。

1 正常人心肌能量代谢

心脏作为人体的动力器官，其能量消耗较高。正常人心脏供能的60% ～90%来自于FA、10% ～40%来自于葡萄糖、少量来自于其他，如:酮体、氨基酸等供能。

心肌细胞首先通过脂肪酸转运酶(CD36/FAT)和膜结合型脂肪酸结合酶(FABPpm)等有关的蛋白介导摄取脂肪。在胞质中活化后由肉碱质酰转移酶-Ⅰ/Ⅱ(CPT-Ⅰ/Ⅱ)协助转运至线粒体进行 β-氧化从而生成乙酰辅酶A(乙酰-CoA)。心肌对葡萄糖的摄取是通过胰岛素敏感性葡萄糖载体1/4(GLUT1/4)来实现的，在心肌细胞液中酵解产生丙酮酸(在心肌缺血缺氧情况下可以进行无氧糖酵解生成乳酸功能)，有氧条件下在丙酮酸脱氢酶复合体(PDH)作用下产生乙酰CoA。……