何兵，李素芝，黄学文，鲁茸七林，吴亮，何文莲，江历恒

脑梗死(cerebral infarction，CI)是最常见的脑卒中类型，发病率、病死率、致残率高，严重威胁中老年人的健康及生命，且随着生活方式的改变，其发病呈现年轻化趋势[1]。CI主要的危险因素包括高龄、高血压、高血糖、高血脂、吸烟、饮酒等[2]。研究表明，进入高原后CI的发病风险增高，其相对危险度是平原的10倍[3]。据报道，健康人不仅在极高海拔地区可能发生CI[4]，而且在进入海拔4000m高度后短时间内也可发生CI[5]。CI的临床症状主要与梗死部位有关，常见的表现包括神经功能缺损、意识障碍、头痛、呕吐等，与另一重症高原病——高原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)临床表现具有较多相似之处，因此临床易误诊。西藏军区总医院地处青藏高原，每年收治数千例急性高原病患者，其中也有部分CI病例。本文观察急进高原人群在短期内发生CI的临床特征，并与HACE对比，以期为临床上避免误诊误治提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2009年3月－2011年10月西藏军区总医院高山病科收治的急进高原患者中确诊为CI者共10例，男6例，女4例，年龄54.9±8.5(45～72)岁，其中3例有高血压病史，1例有糖尿病病史。CI诊断标准见文献[6]。随机选取同期住院的HACE患者40例，男33例，女7例，年龄40.3±14.1(17～70)岁，其中2例有高血压病史，1例有糖尿病病史。HACE诊断标准见文献[7]。

1.2 研究方法 统计分析两组入选患者的一般临床资料、进入高原后发病时间、临床症状和体征、辅助检查结果的差异。辅助检查项目包括头颅CT/MRI、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(Plt)、中性粒细胞比例。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示，两组间比较采用独立样本t检验，方差不齐的数据采用非参数Mann-Whitney U检验；计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 一般资料 CI组具有CI高危因素(高血压、糖尿病)的比例明显高于HACE组(P<0.05)，且发病年龄明显高于HACE组(P<0.05)。CI组主要为中老年发病，而HACE组各年龄阶段均有发病。

2.2 临床表现 CI组患者进入高原后出现明确神经系统症状的时间平均为2d，HACE组为3d，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CI组出现意识障碍4例、头痛8例、呕吐3例、胸闷6例、咳嗽2例、神经系统定位体征阳性6例、合并高原肺水肿3例，HACE组出现意识障碍34例、头痛26例、呕吐5例、胸闷22例、咳嗽13例、神经系统定位体征阳性6例、合并高原肺水肿31例。CI发生意识改变及合并高原肺水肿的比例明显低于HACE组，而神经系统定位体征阳性比例明显高于HACE组(P<0.05)。两组头痛、恶心、呕吐、胸闷、咳嗽等症状的发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 辅助检查结果 CI组CT/MRI检查阳性率为100%，明显高于HACE组(28%，P<0.05)。CI组Hb为139.1±17.8g/L，Hct为0.44±0.06，WBC为(9.51±2.70)×109/L，中性粒细胞比例为0.76±0.10，Plt为(221.5±57.9)×109/L，HACE组Hb为149.6±22.3g/L，Hct为0.40±0.14，WBC为(13.98±6.02)×109/L，中性粒细胞比例为0.78±0.11，Plt为(183.4±54.1)×109/L。其中CI组WBC显著低于HACE组(P<0.05)，而Hb、Hct、中性粒细胞比例、Plt两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

临床上对CI强调早期诊断、早期治疗，发病时间6h以内、无禁忌证的患者溶栓治疗后神经功能恢复显著优于对照组。不满足溶栓条件的CI治疗方案也与HACE大不相同，前者强调以改善脑血管循环为主，包括抗血小板、抗凝、降纤、扩容等多种措施[6]，而后者则以吸氧、脱水、支持治疗或转入低海拔地区为主要方案[8]。如果将CI误诊为HACE并按其方案进行治疗，病情将会进一步加重。研究发现，进入高原后短期内发生CI的患者多为中老年人，但随着生活方式的改变，近年来中青年人群中CI发病率呈上升趋势[9]，且也有中青年进入高原短期内发生CI病例的报道[6]。因此，不能单凭年龄排除CI的可能性。CI、HACE患者均可能出现意识障碍，HACE在早期还常出现人格方面的改变，而CI患者更容易出现神经系统定位体征，表现为肢体、面部或双眼查体呈不对称表现，如单侧肢体肌力、肌张力减弱，口角向一侧歪斜，一侧视力改变或双侧瞳孔不等大等临床体征。因此，对患者进行细致的神经系统查体非常重要，可提供重要的临床线索。CI患者头颅CT多可见低密度灶，而早期HACE患者头颅CT检查多无异常，水肿较重者可表现为脑沟回变浅。但值得注意的是，在CI早期，脑细胞并未彻底变性坏死，CT征象不典型或呈阴性[10]，需动态观察CT影像学变化或在病情允许的情况下借助灵敏度更高的MRI、数字减影血管造影(DSA)等手段进行甄别。本组1例患者的外院CT未见异常，但入院复查CT提示CI，因此对于高度怀疑CI的患者应动态观察其症状、体征及影像学改变。头颅MRI对于诊断CI及HACE均有更高的敏感度，但由于其费用较高，检查耗时长，应用受到一定限制。

有研究表明，在高原环境下CI患病风险增加[3]，高原可能为CI的独立危险因素。分析高原环境特点及进入高原后人体生理功能的改变，急进高原后短期内发生CI可能有以下原因：①进入高原后血液呈“浓、黏、聚”的特点[11]。高原缺氧环境下红细胞代偿性增多，而呕吐、大风等原因亦可导致体液丢失增加，使血液浓缩。回顾性分析发现，高Hct、Hb是长期居住高原地区人群脑血管病的危险因素[12]，而进入高原后Hct水平较平原会呈不同程度的升高[13]。Pichler Hefti等[14]研究证实，人体在高原低压、低氧环境下存在凝血功能紊乱。在乘飞机旅行时，发生血栓的风险增加[15]，其中一个重要的原因就是暴露于类似高原的低压、低氧环境中。Bendz等[16]的研究表明，在低压性缺氧条件下，凝血酶原、凝血因子Ⅶa含量明显增高，而组织因子途径抑制物减少，血液呈高凝状态。在缺氧情况下血小板的活化能力增强，亦可促进血栓形成[15]。②人体进入高原后，面对陌生的环境可能出现紧张、恐惧心理，部分人面对奇特的高原风光可能过度兴奋，这些情绪变化可能增加脑血管病的发病率。有研究表明CI的发生与情绪变化具有相关性[17]。③缺氧情况下脑血管扩张，血管内皮通透性增加，可使颅内压增高，从而压迫大脑内的静脉系统，导致静脉血流回流障碍，增加血栓形成的风险。

综上所述，高原环境可能为CI发病的危险因素。对于具有CI高危因素，或存在先天性抗凝功能异常如蛋白C缺乏症、抗磷脂抗体综合征的患者，进入高原应更加谨慎。Segler[18]认为进入高原前应用低分子肝素等抗凝药物具有一定的必要性，但目前尚缺乏更多的临床研究结果证实该观点[19-20]。高原临床医生应具有高度警惕性，对于急进高原的患者避免想当然地以为是高原病，要熟悉掌握CI与HACE的异同点，做到早期诊断、早期治疗，避免误诊、漏诊。

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