薛春升

广东省汕尾市人民医院影像科，广东汕尾 516600

新生儿缺氧缺血性脑病 （hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE），为围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引发的脑损伤，重者可导致新生儿死亡，或出现癫痫、脑瘫和神经发育障碍等不可逆性脑损伤[1-2]。 近年来，磁共振成像技术得到了飞速发展，其软组织分辨率高、无创性、无X 线辐射等优点日益为人们所重视，越来越多地应用于新生儿HIE 的诊断研究。该文拟通过回顾性分析HIE 患儿早期MRI 影像资料，观察和分析新生儿HIE 的低场MRI 表现， 探讨新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI表现， 为早期发现HIE 患儿神经病理改变和早期干预治疗提供临床依据。 现对该院2010年7月—2012年7月收治的65 例病例为例进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取该院收治的HIE 患儿65 例，其中男36 例，女29 例；检查年龄15 h～27 d；足月产45 例，早产20 例，胎龄27～41 周。 所选患儿均经临床（包括病史、症状、体症等）及病理学检查等确诊，符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组修订的新生儿HIE 诊断标准[3]。 63 例HIE 患儿均有不同程度的围产期缺氧病史和精神症状，缺氧病史包括脐绕颈、胎盘早剥、产钳损伤、难产等，主要症状反映为过度兴奋、嗜睡、意识淡漠、拥抱反射消失、惊厥、肌张力减退、呼吸不规则等。

1.2 方法

检查前0.5 h 用质量分数10%的水合氯醛（1.5 mL/kg）灌肠，新生儿进入睡眠状态后采用GE 分司的0.2T 磁共振扫描仪进行MRI 检查。 检查前注意在新生儿外耳道内轻轻塞入棉团，患儿头颅两侧及枕部用塑性海绵固定，定位线置于眉弓连线水平，并配备好护理人员、 氧气袋及吸引装置等。 扫描参数为： 轴位SET1WI 横断面成像（TR600 ms，TE24 ms）；FSE-T2WI 横断面、矢状面成像（TR3690 ms，TE120 ms）；FLAIR 序列横断位成像（TR8000 ms，TE120 ms）。 层厚5 mm， 间隔5 mm， 采集次数4 次， 矩阵256×256，加弥散加权成像。

2 结果

65 例HIE 患儿低场MRI 上均表现有不同程度的脑损害，脑水肿、颅内出血、脑白质损害、基底节和丘脑异常信号多种损害均得到显示。 包括：①弥漫性脑水肿25 例，双侧额叶、颞叶、枕叶、白质区广泛脑水肿，T1WI 加权低信号，T2WI 加权高信号，灰白质界限欠清。 ②颅内出血为主者16 例，均为皮质下及深部白质出血，MRI 表现呈点状、小片状异常信号，T1WI 高信号，受局部白质损害的高信号遮掩，T2WI 显示不清；2 例伴有蛛网膜下腔少量出血，T1WI、FLAIR 加权后纵裂池、横窦、小脑幕和窦汇处高信号，T2WI 改变不明显。③16 例表现为皮质下、脑质周围白质软化为主，T1WI 上表现为额叶、枕叶局灶性皮质下及脑室旁白质内低信号，T2WI 上为较白质更高的信号。 ④基底节、丘脑及脑干信号异常8 例，T1WI 加权后呈均匀或不均匀对称性高信号，T2WI 为等/低信号，病变显示不明显。

3 讨论

新生儿HIE 的的病理机制与围产期窒息、缺氧，以及胎儿在宫内环境和分娩过程有密切关系。 其可能机制为：因为窒息缺氧导致脑组织能量供应不足， 氧和葡萄糖代谢障碍产生过多的乳酸和CO2，由此引发代谢性酸中毒、细胞膜损伤，造成间质性水肿，加重脑缺血症状，导致脑缺血、脑实质及蛛网膜下腔出血，并在临床上反映为一系列中枢神经异常表现[4]。

该组研究观察发现，脑水肿、脑白质损害等征像为HIE 最为常见的脑损害表现。 脑室系统、脑池、脑沟变窄，灰白质界限不清为脑水肿低场MRI 主要表现， 其病理变化在于受累的脑白质发生水肿、凝固性坏死并可能液化形成囊腔，瘢痕和胶质增生导致脑室周围白质数量减少，囊腔逐渐向脑室壁靠拢，汇入脑室，使脑室局部扩大。脑白质损害多见于双侧额叶、侧脑室三角区，MRI表现为加权T1WI、T2WI 异常信号。在低场MRI 扫描图像后处理中，笔者发现，轻度、单纯脑白质损害显示模糊，主要呈等/低信号，可能是正常新生儿脑白质含水量较多、脑白质髓鞘脂化过程所造成的。 对此，阮方文等[5]报道称，将头部扫描参数调整为TR1800/TE80 ms，T2WI 上可检出侧脑室周围、 深部脑白质等脑白质病变区对称性分布有片絮状、 雾状长T2WI 高信号。 此外，HIE 的低场MRI 表现以脑实质出血最具特点，MRI 表现为额枕部的点状、小片状异常信号，明显区别于成人出血的大片状高信号影；基底节区T1WI 加权后有均匀高信号，出血、胶原增生及过度髓鞘化可能为其原因，而丘脑、基底节、脑干背侧的异常信号异常，主要表现为T1WI 高信号, T2WI 等信号，尚不清楚其信号差异原因，Tomoko H 等报道称[6]，引起脑干信号异常的病理生理改变可能为由胶质增生、 过度髓鞘化或选择性神经元的近端轴突铁质运转障碍所造成的，其具体机制有待进一步研究。

总之，低场MRI 是一种具有高组织分辨率、无创、无辐射的检查手段， 可清晰显示出脑实质及基底节区等病变区非出血性病灶形态学及信号强度的改变， 对新生儿HIE 的诊断具有高度敏感性和特异定位性，可作为首选的影像学检查手段临床应用。

[1] 刘国瑞，方文辉，郑文斌，等.MRI 对新生儿缺血缺氧性脑病的分度诊断价值[J].影像诊断与介入放射学，2011，10(2)：71-73.

[2] 吴恩惠.医学影像诊断学[M].北京：人民卫生出版社，2001：891.

[3] 中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据与分度[J].中华儿科杂志，2005，35(2)：99-100.

[4] 朱建平，谭长年.新生儿缺血缺氧性脑病MRI 应用进展[J].长治医学院学报，2010，24(5)：395-397.

[5] 阮方文.缺血缺氧性脑病CT、MRI 研究新进展[J].中国医药指南，2012，10(15)：95-96.

[6] Tomoko H, Naoyuki M, Toshihiko K,et al.Transient ADC change precedes persistent neuronal death in hypoxic -ischemic model in immature rats[J].Brain Res,2006,1100(1):136-141.