冯俊强 杨光 张立志

多发性硬化是一种典型的中枢神经系统脱髓鞘疾病。病因至今未明, 但认为与病毒感染及自身免疫关系密切。病理改变为不规则脱髓鞘斑散见于中枢神经的白质内。由此而出现多处受累的症状、体征。多在20～40岁之间起病, 以急性或亚急性发病常见［1］。临床表现为运动障碍、感觉异常、语言、括约肌障碍等。选取临床2011年1月～2012年6月收治的多发性硬化患者49例临床治疗方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的多发性硬化患者49例, 其男23例、女26例, 年龄20～46岁, 平均37岁。急性和亚急性起病37例, 慢性起病12例。首发症状：肢体无力、麻木16例,状视力障碍13例, 眩晕12例, 精神异常7例。

1.2 方法 免疫疗法 急性期用强的松, 病情严重者可增至80～120 mg/d, 连用 5～7 d。获明显改善后减量 , 维持量通常为5～15 mg/d, 或 10～30 mg/隔日。甲基强的松龙 1000 mg 稀释于 5%葡萄糖 500ml静脉滴注 3 h 以上 , 1 次 /d, 3 次为一疗程。对急性期疗效显著。治疗期间应低盐饮食, 服抗酸剂, 每日量血压及体重等, 以防止并发症的发生。

对症治疗 对膀胱痉挛性尿失禁者用抗胆碱能药物, 对膀胱弛缓性尿失禁者给胆碱能药物。痉挛状态采用安定。氯苯氨丁酸, 每个患者所用剂量应个别化, 以防副作用。痛性痉挛或三叉神经痛卡马西平。震颤心得安。

1.3 疗效标准 治愈：症状和体征消失或基本消失。好转：症状和体征改善。无效：症状、体征无好转或病情恶化。

2 结果

49例多发性硬化患者中显效27例, 有效18例, 无效4例。

3 讨论

多发性硬化(MS)是一种慢性进行性疾患, 特征是在大脑及脊髓发生多处播散的脱髓鞘斑块, 从而引起多发性与变化不一的神经症状与体征, 且有反复加重与缓解的特点。病因不清, 可能与自身免疫反应或慢性病毒感染有关。病理检查见散在的脱髓鞘斑块或小岛, 少突胶质细胞破坏, 伴有血管周围炎症。病变主要发生于白质内, 尤其是脑室周围、视神经、脊髓侧柱与后柱(颈胸段常发生), 中脑、脑桥、小脑也受累。大脑皮质及脊髓灰质也有病变。早期,神经细胞体及轴突可保持正常；晚期, 轴突破坏, 特别是长神经束轴突, 继而胶质纤维增生, 表现为“硬化”。不同时期病灶可同时存在。症状特点是多灶性及各病灶性症状此起彼伏, 恶化与缓解相交替。按主要损害部位可分为脊髓型、脑干小脑型及大脑型。脊髓型, 最常见, 主要为脊髓侧束、后束受损的症状, 有时可呈脊髓半侧损害或出现脊髓圆锥、前角病损的症状.脊髓某一节段受到大的硬化斑或多个融合在一起的硬化斑破坏时, 可出现横贯性脊髓损害征象；脑干或脑干小脑型, 也较常见, 病损部位主要在脑干与小脑, 脑干以脑桥损害多见, 临床表现包括Charcot征、运动障碍、感觉障碍以及脑神经损害, 后者以视神经损害最常见；大脑型, 少见, 根据病变部位及病程早晚, 可有癫痫发作、运动障碍及精神症状。

控制疾病的急性发作、阻止病情进行性发展、对症支持治疗。急性期多发性硬化, 首选糖皮质激素治疗, 最常使用甲泼尼龙、地塞米松等激素, 因其显效较快, 作用持久, 不良反应较少。可以减低多发硬化恶化期的严重程度和时间［2］。免疫抑制剂常用环孢素, 也可用硫唑嘌呤口服。慢性进展型多发性硬化对糖皮质激素反应很差, 可采用免疫抑制剂疗法,如甲氨蝶呤、环磷酰胺。预防多发性硬化, 硫唑嘌呤、环孢素、β-干扰素(IFN-β)。对症治疗, 肌强直可用巴氯芬、巴氯芬片；疼痛可用阿米替林、氟西汀、卡马西平；小脑性震颤可用卡马西平；强哭强笑可用阿米替林；尿失禁可用抗胆碱药, 如溴丙胺太林或三环类抗抑郁药。营养平衡膳食很重要, 尽管没有限定标准饮食, 但提倡高蛋白饮食、补充维生素和高纤维饮食有助于减轻便秘。多发性硬化病人具有最佳的神经肌肉功能, 在日常生活活动中尽可能长时间保持独立性 , 控制疲劳, 最佳的心理状态, 适应疾病 , 减少促使恶化的因素。约80%的患者可有缓解一复发病程, 特别是起病后的10年中较易复发。病情较轻的缓解一复发型的多发性硬化复发的次数不多, 则预后较好。少数患者首次发作后临床缓解, 不再复发；少部分病情迅速恶化, 无缓解期；若患病10年生活仍能完全自理和能工作的患者, 则属良性多发性硬化, 一般不会因本病致残。

［1］ 于啸, 张凌志. 多发性硬化 98例临床分析. 中国民康医学.2008,20(4)：8.

［2］ 俞海, 李振新. 多发性硬化的治疗进展.中华现代中医学杂志,2007, 3(6)：3.