吴 成(综述)，周晓鸿(审校)

(昆明医学院第二附属医院皮肤科，昆明650033)

白癜风是一种获得性、进展性、多因素性的皮肤色素异常性疾病，表现为慢性局限性的皮肤白斑，表皮黑素细胞功能进展性丢失［1］。本病在世界范围内发病率为1%～2%，我国人群中患病率在0.1%～2.7%，没有性别及种族的差异性，通常在儿童期或青年期发病，20岁前发病者占50%，而发病早于14岁的占25%［2］。发病机制主要有遗传因素、神经精神因素、MC自毁、免疫学说、细胞因子因素、自由基因素、微量元素相对缺乏说，但确切机制尚未明确。自身免疫机制为大多数人认可，大量的研究表明细胞免疫因素在白癜风的发病机制中起着重要的作用，在此对白癜风发病过程、相关治疗及应用的研究现状进行综述。

1 T细胞的参与

自身免疫疾病往往和外周T细胞的功能发挥异常有关，从而可推测在白癜风的发病机制中外周T细胞起着重要的作用。虽然目前关于T细胞参与白癜风患者皮肤黑色细胞破坏的确切机制尚不清楚，但众多研究表明其在白癜风的发病、发展过程中发挥着重要的作用。

1.3 黑素细胞损伤及凋亡

1.3.1 淋巴细胞皮肤归巢受体 黑素细胞(melanocyte，MC)是唯一能使皮肤产生色素沉着的细胞，先前研究认为淋巴细胞皮肤归巢受体在白癜风患者皮肤MC损伤过程中发挥重要作用，其机制是通过一种皮肤淋巴细胞相关抗原(cutaneous lymphocyte-associated antigen，CLA)起作用，CLA可吸引外周CD8+T细胞攻击皮肤细胞。近来研究发现，MelanA/MART-1特异性CD8+T细胞也具有淋巴细胞的皮肤归巢受体的能力，在皮损周围的皮肤中高密度存在，并发现这些细胞在体外也具有MC毒性作用，认为这和病情的扩散和严重性有关［10-11］。……