黎 昕 LI Xin

黄柏锋 HUANG Baifeng

蓝博文 LAN Bowen

李丽红 LI Lihong

胃淋巴瘤是淋巴瘤结外浸润最常见的器官，不同于胃癌，后者是上皮源性恶性肿瘤，二者病理基础、临床表现、治疗方法均不同，大多数病例CT表现亦不同，但晚期浸润型胃淋巴瘤（infiltrating gastric lymphoma, LGL）和浸润型胃癌（infiltrating gastric carcinoma, LGC）（Borrmann Ⅳ型）CT表现极为相似，均可呈现胃壁弥漫性增厚、腔内肿块持续性强化、胃周侵犯、淋巴结肿大及远处转移等征象，不易鉴别，二者准确诊断对治疗方法的选择及预后具有重要临床意义。近年来，多层螺旋CT（MSCT）技术取得极大进展，结合三期增强扫描可以提供更多的信息，可能对二者鉴别诊断提供更大的帮助。本研究回顾性分析17例浸润型胃淋巴瘤和22例浸润型胃癌患者的MSCT资料，旨在提高二者的鉴别诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2007-06～2010-10经胃镜活检或手术切除病理证实的17例胃淋巴瘤，其中男性12例，女性5例；年龄25～76岁，平均（61.0±12.5）岁；临床表现：腹痛、腹胀、腹部不适10例，腹部包块3例，恶心、呕吐、泛酸、嗳气4例，纳差、消瘦1例；胃癌22例，其中男性14例，女性8例；年龄33～79岁，平均（60.0±10.9）岁；临床表现：腹痛、腹胀、腹部不适14例，腹部包块4例，吞咽不适3例，消瘦3例。全部均为初诊病例，就诊前未行抗肿瘤治疗，手术或活检前2周内行螺旋CT检查。

1.2 仪器与方法 使用西门子4排螺旋CT扫描机（Siemens SMATOM Vocume Zoom，德国）行平扫和三期增强检查，扫描参数：层厚5mm，层距5mm，视野（FOV）380mm，电压120kV，电流350mA；经肘静脉用高压注射器注射非离子型对比剂1.5～2.0ml/kg（优维显，广州先灵药业有限公司），流速2～3ml/s，开始注药后25s行动脉期扫描，60s行门静脉期扫描，180～200s行平衡期扫描。检查前准备：常规禁食12h，扫描前30min饮水约1000ml，扫描前一次性再饮水500ml。

1.3 图像分析 由2位经验丰富的影像学医师在不知病理结果的情况下，分别对所有病例的CT资料进行独立分析，意见不一致时，经协商达成一致意见。观察内容包括病变部位、范围、胃壁厚度、强化情况、胃腔、黏膜情况、胃周淋巴结。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件，计量资料数据以表示，行独立样本t检验；计数资料行x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病变部位、范围 17例浸润型胃淋巴瘤中，11例累及胃底，12例累及胃体，10例累及胃窦，其中11例同时累及2个或2个以上部位。22例浸润型胃癌中，6例累及胃底，13例累及胃体，20例累及胃窦，其中13例同时累及2个或2个以上部位。测量病变范围最大层面，病灶侵犯胃周径＞50%者：胃淋巴瘤12例，胃癌15例，差异无统计学意义（x2＝0.026，P＝0.872）。

2.2 胃壁厚度 17例浸润型胃淋巴瘤患者病灶均呈不同程度的胃壁增厚，平均最大厚度为（24.4±12.1）mm；22例浸润型胃癌平均最大厚度为（17.7±3.2）mm，差异有统计学意义（t＝2.165，P＝0.044）。

2.3 密度及强化情况 浸润型胃淋巴瘤平扫密度均匀15例，三期增强扫描均呈均匀轻中度强化，密度不均匀伴坏死2例，非坏死区组织亦呈均匀强化；全部病例门静脉期强化明显，相对动脉期及平衡期CT值差值均＜30Hu（图1B～D），其中15例病灶中见血管漂浮征，血管走行柔软（图1B）。浸润型胃癌密度均匀12例，密度不均匀伴坏死10例（图2A）；不均匀强化17例，均匀强化5例；门静脉期亦强化明显，其中13例门静脉期与动脉期及平衡期CT值差值＞30Hu，9例与动脉期及平衡期强化程度相近（图2B～D），CT差值＜20Hu；病灶内血管走行僵硬（图2B）。

2.4 黏膜情况 浸润型胃淋巴瘤仅1例病变处胃黏膜面见深溃疡形成；12例病变黏膜皱褶粗大、隆起，呈脑回样改变（图1A）；4例胃黏膜未见明显异常。浸润型胃癌中14例病变处胃黏膜面见溃疡形成；17例病变出现黏膜皱襞集中、中断和破坏改变。

2.5 胃腔改变 2例浸润型胃淋巴瘤明显胃壁僵硬，近侧胃腔扩张。17例浸润型胃癌明显胃壁僵硬、胃腔狭窄，部分近侧胃腔扩大，二者差异有统计学意义（x2＝16.47，P＝0.000）。

2.6 胃周肿大淋巴结 腹部淋巴结短径≥10mm视为淋巴结肿大。17例浸润型胃淋巴瘤中出现腹腔淋巴结肿大9例，其中小弯区5例，幽门区4例，肝、胃右大网膜区7例，脾区4例，胃周2个区以上的淋巴结肿大7例。22例浸润型胃癌中出现腹腔淋巴结肿大20例，其中小弯区8例，幽门区4例，肝、胃右大网膜区7例，脾区1例，胃周2个区以上的淋巴结肿大2例，二者差异有统计学意义（x2＝3.901，P＜0.05）。

2.7 病理结果 17例胃淋巴瘤中弥漫大B细胞淋巴瘤（diffused large B cell lymphoma，DLBCL）12例，5例为其他类型非霍奇金淋巴瘤。22例胃癌均为腺癌，肿瘤侵及固有肌层或以下，相当于Borrmann Ⅳ型。

3 讨论

胃淋巴瘤和胃癌的治疗方案和预后完全不同，目前胃癌的治疗早期以外科手术为主、放化疗为辅的综合治疗，而淋巴瘤采用保留胃的非手术治疗，主要以抗幽门螺杆菌治疗或化疗联合局部放疗，可减少胃大部手术切除引起的不良反应和并发症，同时提高患者的生活质量。故术前准确鉴别胃淋巴瘤和胃癌有重要临床意义[1,2]。

图1 患者男性，58岁，腹痛、腹胀2个月余。A.平扫示胃底、胃体壁不规则弥漫性增厚，呈脑回样改变（箭）；B.动脉期示肿块轻度强化，其内见迂曲、柔软走行的血管影，即“血管漂浮征”（箭）；C、D.门静脉期、平衡期示肿块持续轻度强化（箭）；E.病理切片光镜见浸润型胃淋巴瘤，侵及胃壁深肌层（HE，×200）。图2 患者男性，61岁，腹痛不适、食欲不振、消瘦2个月余。A.平扫示胃体、胃窦壁不规则增厚，与邻近肝左叶分界不清（箭）；B.动脉期示肿块不均匀强化，其内见走行僵硬的血管影，且粗细不均（箭）；C、D.门静脉期、平衡期示肿块持续不均匀强化，可见分层强化（C中箭），肝左叶受累（D中箭）；E.病理切片光镜见浸润型胃癌（肿瘤肉眼呈溃疡型），侵及胃壁全层（HE，×200）

3.1 浸润型胃淋巴瘤 胃淋巴瘤起自胃黏膜固有层和黏膜下层的淋巴组织，绝大多数为非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，NHL）， 而 霍 奇 金 病（Hodgkin's disease，HD）极为罕见[3]。胃淋巴瘤中最常见的亚型是结外黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma，MALT）和弥漫大B细胞性淋巴瘤（diffused large B cell lymphoma,DLBCL）[4]，其他类型较少见。大体病理主要分4型[5]：①浸润型：管壁黏膜下浸润，黏膜皱襞隆起、褶曲，可呈局限性或弥漫性。局限性浸润呈脑回样外观；弥漫性浸润者胃壁普遍增厚。②肿块型，局部肿块形成，表面多无破坏，肿块较大时覆盖其上的黏膜常有水肿、糜烂和出血，或表浅溃疡形成。③溃疡型：胃壁增厚不明显，中心有大小不等的溃疡。④混合型：上述几种征象可以同时出现。

3.2 浸润型胃癌 癌组织越过黏膜下层侵及肌层以下者为进展期胃癌，大体病理分型（Borrmann分型）分为4型，其中以Borrmann Ⅳ型病变广泛、预后最差，又称为浸润型胃癌或弥漫型胃癌。

3.3 浸润型胃淋巴瘤和浸润型胃癌的CT表现 随着MSCT技术的发展，三期增强扫描可动态显示血管及脏器强化，对血管-脏器-淋巴结的对比显示更好，有助于观察病变强化的程度、变化特征及癌肿内血管，以及全面显示胃腔改变及淋巴结转移状况。

胃淋巴瘤及胃癌分型中均以浸润型累及范围最广，但二者CT表现具有以下不同之处：

3.3.1 常见部位与胃壁厚度 胃淋巴瘤以胃体部受累最多见，本组12例出现胃体部受累，而胃癌常发生在胃窦部，本组20例累及胃窦。本组患者病变同时累及2个及2个以上部位者，及侵犯＞50%胃周径者均以浸润型胃淋巴瘤较多见，但较浸润型胃癌无显著差异。浸润型胃淋巴瘤平均最大胃壁厚度明显大于胃癌平均胃壁厚度，可能与胃癌组织主要为浸润性生长有关。

3.3.2 密度与强化 浸润型胃癌病灶平扫多伴有坏死、溃疡形成，门静脉期病灶强化明显，可能与绝大多数浸润型胃癌的血供丰富及生长速度过快有关。另外，由于胃癌的微血管分布主要集中在肿瘤表面，癌肿内黏膜面易形成一层较明显的强化带，而浆膜面强化较弱，即分层现象，癌肿黏膜面自动脉期开始出现强化并持续至门静脉期，且癌组织易浸润血管，故病灶内血管走行僵硬；而胃淋巴瘤一般密度均匀，少见坏死，可能是由于淋巴瘤细胞十分密集，血供不丰富，而淋巴瘤细胞不易浸润肿瘤血管，故病灶内血管走行柔软、自然，即血管漂浮征，有利于二者鉴别诊断。

3.3.3 黏膜情况 浸润型胃淋巴瘤主要位于黏膜下层和黏膜固有层，虽然病变范围广，但对病灶表面的黏膜面破坏少[6]。本组中仅1例病灶出现黏膜溃疡，而黏膜皱褶粗大、隆起，呈脑回样改变[7]较常见，本组共12例。浸润型胃癌起源于胃黏膜，首先沿黏膜表面生长，故大多数黏膜表面不光整，溃疡多见，且较多出现黏膜皱襞集中、中断和破坏等改变。

3.3.4 胃腔改变 胃淋巴瘤起自胃黏膜固有层和黏膜下层，于黏膜下层广泛浸润，肿瘤细胞增殖但未破坏正常细胞，无明显成纤维反应，故胃淋巴瘤胃壁有一定的扩张性和柔软度[8]，三期扫描可见胃腔形态改变，梗阻征象也较少见。相反，浸润型胃癌的细胞增殖伴有邻近胃正常细胞破坏和细胞死亡后出现的显著成纤维反应，因而易引起胃壁僵硬、胃腔狭窄及蠕动减弱或消失[9]。本组17例浸润型胃淋巴瘤患者中仅2例在三期扫描中出现胃壁僵硬，且所有病例均未见明确的梗阻征象。22例浸润型胃癌患者中17例出现胃壁僵硬、胃腔狭窄，二者差异明显，与文献[2]报道一致。

3.3.5 淋巴结 胃周淋巴结分20组4个淋巴引流区：①小弯区，胃左动脉供血区域淋巴引流区；②幽门区，胃右动脉供血区域淋巴引流区；③肝、胃右大网膜区，胃网膜右动脉供血区域淋巴引流区；④脾区，胃短动脉与胃网膜左动脉供血区域淋巴引流区。本组胃淋巴瘤7例出现胃周2个区以上的淋巴结肿大，明显多于浸润型胃癌（2/22），差异有统计学意义（P＜0.05）。另外，胃淋巴瘤相对于胃癌易合并腹膜后肾门下淋巴结肿大，当胃癌与胃淋巴瘤鉴别困难时，胃周广泛淋巴结肿大（2个区以上）以及腹膜后肾门下淋巴结肿大，有利于胃淋巴瘤的诊断[6,10]。

综上所述，浸润型胃淋巴瘤易与浸润型胃癌的MSCT表现混淆，但二者发病部位、密度与强化、黏膜与胃腔改变以及周围淋巴结肿大有所不同，综合上述CT特点有助于二者的诊断与鉴别诊断。

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