王世祥 福建省泉州市正骨医院ICU 362000

重度颅脑损伤发病率高，在术后治疗过程中并发高钠血症，且伴有极高死亡率，故备受关注，我科自2009年1月－2011年12月共收住重型颅脑损伤22例，其中并发高钠血症15例，现就治疗过程作一些经验总结及分析。

1 资料与方法

本组病例为15例，均为颅脑外伤术后的患者。受伤原因：均为交通事故高处坠落导致的颅脑损伤。15例均例行清除血肿或弃骨瓣减压术。

2 治疗方法

手术后入我科均常规血生化检查，血清钠离子浓度145mmol／L以上为高钠血症。患者术后入我科均予以甘露醇、呋塞米、激素等治疗同时加用氢氯噻嗪促钠排出。记24h出入量，并据生化检查调整液体量及补液的成分，动态复查血生化指标。本组15例重型颅脑损伤患者均有不同程度的意识障碍，每天查3～4次血生化检查或次日清晨行尿液化验，采血均在输液肢体对侧或清晨未输液时，尿液化验亦在清晨7时，避免采血方法不当造成误差。本组15例患者均及时调整水盐电解质失衡，出现高钠血症及时停用一切含盐液输入，尽早置胃管补充液体，或葡萄糖液或低渗盐水输液，对于考虑有中枢性尿崩症的可适当使用血管加压素，血压不稳的使用血浆及红细胞悬液，及木糖醇液加强液体的补充及必要时留置中心静脉管监测中心静脉压，并应注意鉴别水盐电解质失衡原因。

3 结果

高钠血症诊断标准，参考相关文献［1］确定血钠＞145mmol／L作为高钠血症的标准。入科后经处理后患者血钠在第2～3天血钠达到最高，经处理后血钠逐渐下降，在3～5d基本降至正常。这15例血钠水平均在145～183mmol／L，GCS评分3分高血钠的有7例，7例患者中血钠水平150～160mmol／L的2例，160～170mmol／L的1例，170～183mmol／L的4例，经治疗后血钠均恢复至正常水平，但最终均死亡。GCS评分6～8分高钠血症的患者8例，经治疗后血钠均降至正常范围。8例患者中，血钠145～150mmol／L的5例，治疗后均存活；血钠水平在150～160mmol／L的2例，治疗后1例死亡，1例存活，血钠水平在165～170mmol／L的1例，治疗后死亡。

4 讨论

高钠血症因血钠浓度过高造成高渗状态可使细胞内水分渗出，导致细胞脱水，特别是造成脑细胞脱水，导致一系列的神经系统症状，如乏力、头痛、兴奋性增高等。后可逐渐发展为抽搐、昏迷，甚至造成脑细胞的不可逆性损伤而死亡。因此，在急性重症脑出血并发高钠血症会影响患者的预后。王恒等［2］认为重度颅脑损伤后高钠血症的发生可归因为：（1）重型颅脑损伤患者的急性期为了减轻脑水肿而大剂量应用脱水剂，往往导致医源性高钠血症；（2）大部分患者处于昏迷病理状态，渴感反射机制丧失，不能自己饮水，常致进水不足；（3）高热、大汗、气管切开后经呼吸道失水量增加等致出水量大于入水量；（4）重度颅脑损伤后，因下丘脑及广泛脑损伤引起下丘脑－垂体－肾上腺轴的破坏，抗利尿激素分泌不足，加重钠水潴留，致中枢性高钠血症。（5）部分学者认为高钠血症和肾上腺素皮质激素分泌过多有一定的关系［3］，肾上腺皮质激素增多包括原发性醛固酮增多症，各种原因引起的皮质醇增多症，皮质激素可促进肾脏对钠盐的重吸收，使钠潴留引起高钠血症。

治疗主要是针对发生高钠血症的各种因素进行积极处理，本组15例病例均在术后2～3d出现高钠血症的高峰，经积极处理后均在3～5d血钠恢复正常。对于高钠血症应早期发现及时处理，这是治疗的关键，对于高钠血症的治疗的经验总结如下：（1）立即停用含钠的液体，或限制钠的输入；（2）补充血容量，如果患者血流动力学有需要补充血容量的可使用血浆、红细胞悬液及／或葡萄糖液加中和量胰岛素，经上述的处理，轻度的高钠血症基本可以得到纠正；（3）如果经上述处理效果不佳的话应严格禁止钠盐，同时可行鼻饲温开水，所需的补充水分（kg）＝原有体重（kg）×0.6×（1－血清钠正常值／实际血清钠值）；（4）补液应注意输液的速度，应先快后慢，通过补液使血清钠降低，每1h不宜超过2mmol／L，每8h血清钠降低不应超过15mmol／L；（5）补液开始后，应连续监测血清钠浓度，根据临床表现、尿量、血清钠进行判断，及时调整补水速度，当血清钠降至150mmol／L，应减慢补液速度；（6）促肾脏排钠，袢利尿剂可增加肾脏对钠、水的排泄，使高钠血症得到纠正，可使用速尿及氢氯噻嗪。有文章报道用噻嗪类利尿药抑制肾单位皮质稀释断对钠的重吸收已取得一定的成功，噻嗪类药能减少肾单位不透水段对钠的重吸收［4］。（7）对于继发的中枢性尿崩症，在基础情况允许的情况下可适当使用醋酸去氨血管升压素。本组患者经过上述方案的治疗后其血钠均于5d内恢复到正常范围，说明其是治疗高钠血症行之有效的方案。

本组病例提示重度颅脑损伤合并高钠血症的患者，GCS评分越低其血钠水平可能越高，死亡的危险性也越大，GCS评分越低患者死亡率也越高。当患者GCS评分3分时，只要患者合并高钠血症，其预后欠佳，死亡率高达100%。尽管经治疗后患者血钠均恢复正常，但最终仍死亡。孙彤等人研究认为［5］颅脑损伤后并发高钠血症患者的死亡率显著高于未并发高钠血症者。亦有文献报道高钠血症的轻重与GCS评分有密切的关系。GCS评分越低，高钠血症的发生率就越高，发生高钠血症的程度就越严重。因为颅脑损伤时交感神经奋性增加，这种兴奋性的高低与脑损伤的程度（以GCS评分衡量）存在定量的伴随关系［6］，脑损伤重，血ACTH分泌就越多，血ADH分泌就越少，而造成肾脏排钠减少而排水增多，引发的高钠血症就越严重［7］。杨智勇［8］等的研究则认为高钠血症造成患者的高渗状态，细胞脱水，患者的意识障碍加深及颅内出血等因素，如不及时诊治预后极差，病死率极高，其研究的23例入院当天血钠在168mmol／L以上，且逐日加重，最高者达196mmol／L，全部在5d内死亡，说明高钠血症是死亡的重要因素之一，但重型颅脑损伤和高钠血症在引起死亡中的相对比重目前还难以确定，有待进一步探讨。国外有文献报道高钠血症患者血钠越高，持续时间越长，致死率越高［9］，血钠水平可作为神经外科及ICU中重度颅脑损伤患者的一项重要监测指标。

总之，我院的病例经治疗方案是行之有效的治疗方法，GCS评分低的高钠血症的血钠水平越高，血钠水平越高重度颅脑损伤的患者死亡率越高，患者的预后也就越差。因此，控制高钠血症的发生、尽早发现高钠血症及尽早治疗高钠血症对重症颅脑外伤患者预后具有重要意义。

［1］ 陆再英，钟南山.内科学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2010.

［2］ 王恒.重型颅脑损伤并发高钠血症的临床分析〔J〕.中国实用医药，2007，2（19）：49－50.

［3］ 周燕斌，杨念生，马中富 .内科急危重症的补液疗法〔M〕.广州：广东科技出版社，2007.

［4］ 胡维诚.肾脏与电解质紊乱〔M〕.第6版.济南：山东科技出版社，2004：20.

［5］ 孙彤，辛星.开颅术后或脑损伤并发高钠血症68例患者的预后分析〔J〕.现代预防医学，2011，38（6）：1194－1195.

［6］ 尹康，蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析〔J〕.中国医师杂志，2004，6（1）：119－120

［7］ 王光绿，吴全理，黄少伟.重型颅脑损伤后高钠血症43例临床分析〔J〕.淮海医药，2007，25（1）：19－20.

［8］ 杨智勇，温中华.重型颅脑损伤并高钠血症死亡分析〔J〕.中国社区医师：医学专业半月刊，2010，13（12）：25.

［9］ Palevsky PM，Bhagrath R，Greenberg A.Hyperna－tremia in hospitalized patients〔J〕.Ann intern Med，1996，124：197－203.