刘 卓，金 英，隋海娟

(辽宁医学院药理学教研室，辽宁锦州 121001)

有些人认为AD样痴呆是正常脑衰老的结果，皮质失联络是其重要基础。在20～100岁的正常衰老过程中，新皮质突触密度的下降趋向于(但未达到)AD发病的水平，如果出生时突触有缺陷或缺少教育，将引起突触过早下降到出现痴呆的水平。这种突触丧失的影响可能比斑块和神经原纤维缠结大［1］。近年来研究发现AD患者早期即可出现突触的丧失，其认知障碍程度与突触结构和功能的改变密切相关。突触素(synaptophysin，SYP)是一种分子量为38 ku的糖蛋白，其在神经元普遍表达，特异性的定位于轴突终末的突触囊泡膜上，其密度和分布可间接反映体内突触的数量和分布情况［2］。有研究表明老年大鼠脑内突触素明显降低，且突触素丢失程度与记忆缺失程度成正相关［3］。

知母总皂苷(saponins from Anemarrhena asphodeloides Bge，SAaB)是从中药知母中提取分离的有效成分，临床及药理研究表明:SAaB对老年性痴呆有一定的治疗作用，能对抗老年性痴呆所导致的学习记忆能力降低，但老年性痴呆是个综合过程，涉及机体各个系统、不同结构层次的多项指标。本研究采用自然衰老大鼠模型［4］进一步探讨SAaB对海马突触相关蛋白—突触素(SYP)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95，PSD95)表达的影响，为探讨AD的发病机制提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料 Sprague-Dawley(SD)大鼠，♂，老年大鼠(500～600 g，18 月)，青年大鼠(250 ～350 g，3 月)，由辽宁医学院科学实验动物中心提供，动物合格证号:SCXK(辽)2003-0007;知母总皂苷(SAaB)，黄色粉末，纯度＞80%，购自辽宁生物医药科技有限公司;鼠SYP单克隆抗体、兔PSD95多克隆抗体、山羊抗兔、山羊抗鼠二抗购自Santa Cruz公司;β-actin抗体购于Beyotime试剂公司。……