彭 旭

湖南省浏阳市人民医院神经外科，湖南浏阳 410300

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗

彭 旭

湖南省浏阳市人民医院神经外科，湖南浏阳 410300

目的 探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。方法 选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象，根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）5例和脑性盐耗综合征（CSWS）21例，给予相应的治疗，总结两组的治疗效果。 结果CSWS组的中心静脉压（CVP）、抗利尿激素（ADH）显著低于SIADH组，CSWS组血浆心钠素（ANP）值显著高于SIADH组，P<0.05。26例患者中，有2例患者死亡，24例患者低钠血症得到纠正。结论SIADH和CSWS是引起重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因，应针对不同的病因采取有针对性的治疗，降低病死率。

重型颅脑损伤；中枢性低钠血症；治疗方法；效果

重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症，以钠代谢紊乱尤为常见，若不及时治疗，患者的死亡率较高，预后较差[1]。中枢性低钠血症是重型颅脑损伤后常见并发症之一。包括抗利尿激素分泌不当综合征 （syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）和脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）两种类型，其临床表现和电解质检验结果相似，而处理原则相反[2]。明确颅脑损伤后钠代谢紊乱的病因对于治疗方案的确立和正确的治疗有积极的作用。为提高重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗效果，现回顾性分析2006年12月～2012年3月收治的26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、治疗方法及疗效，总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

26例重型颅脑损伤合并低钠血症的患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均为有明确颅脑外伤病史、入院时格拉斯哥昏迷计分（GCS）≤8分的住院患者。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，无心、肺、肝、肾等重要脏器合并伤或功能衰竭。排除入院24 h内死亡及原有代谢性疾病患者。 其中，男19例，女7例，年龄 13～65岁，平均（42.5±4.5）岁。致伤原因：车祸伤20例，坠落伤5例，打击伤1例。CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿2例，脑挫裂伤19例。根据其临床特点及检查结果分为SIADH 5例、CSWS 21例。

1.2 临床观察及治疗

入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术17例，单纯行开颅血肿清除术4例，保守治疗5例，给予抗感染、脱水降颅压、止血、支持治疗等常规治疗，对呼吸困难患者行气管捕管或气管切开并实施机械通气。按常规补充电解质及液体，伤后或术后2～3 d予鼻饲流质。每天检查血电解质水平，记录血钠的最低值，记录24 h出入量。发现低钠后经锁骨下静脉穿刺将16 F导管留置于上腔静脉测定中心静脉压；同时测定24 h尿钠、红细胞压积并检测抗利尿激素（ADH）和心钠肽（ANP）。本组患者伤后或术后第4～12天病情有所加重，主要表现为不同程度的意识障碍加重和呕吐。血钠112～129 mmol/L，同期24 h尿钠320～684 mmol，其中2例出现抽搐，8例去骨瓣减压患者骨窗隆起，张力高。5例伴低血钾，11例出现多尿，尿量4 000～7 000 mL/d；4例出现皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降伴心率加快（110～140/min）。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿及脑梗死。本组5例诊断为SIADH，予严格限水，限制入量700～1 000 mL，血钠低于120 mmol/L者补充3%高渗盐水，同时给予速尿 20～40 mg，2次/日。 4～7 d病情好转，血钠恢复正常。21例CSWS，在监测CVP下进行补液，同时根据血清钠计算损失量（g）：（血清钠正常值140 mol/L-血清钠测得值 mol/L）×kg体重×0.6（女 0.5）/17。 补钠量根据计算值的一半加生理需要量4～6 g/d，每日监测电解质情况。治疗过程中注意补钠速度<12 mol/24 h。19例患者1～4周尿钠恢复正常，病情好转，2例患者病情严重而死亡。

1.3 评价指标

比较CSWS组与SIADH组的中心静脉压（CVP）、抗利尿激素（ADH）、血浆心钠素（ANP）。同时比较治疗前后患者的血钠浓度。

1.4 统计学处理

2 结果

CSWS组的 CVP、ADH显著低于 SIADH 组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P<0.05。见表1。26例患者有2例患者死亡，死亡率为7.7%。24例患者低钠血症得到纠正，治疗后为（137.12±14.34）mmol/L，显著高于治疗前的（122.56±10.54）mmol/L。

表1 CSWS组与SIADH组的CVP、ADH及ANP比较（±s）

表1 CSWS组与SIADH组的CVP、ADH及ANP比较（±s）

注：与SIADH组比较，*P<0.05

组别 例数（n） CVP（cm H2O） ADH（pg/mL） ANP（pg/mL）CSWS组SIADH组21 5 4.50±1.19*11.76±1.86 135±23*170±25 440±35*280±15

3 讨论

低钠血症是颅脑损伤的常见并发症之一，多发生于伤后1周左右，伤情越重，低钠血症发生率越高，除了因大剂量脱水利尿而补充不足引起的低钠血症以外，便是颅脑损伤引起的中枢性低钠血症。根据发病机制主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）两个方面，二者发病机制不同，治疗方法亦不同。因此，在中枢性低钠血症诊断成立后，应首先区分其类型，制定相应的治疗措施[2]。

SIADH是颅脑损伤后下丘脑过度释放ADH，肾小管对水的重吸收增加，水排泄障碍，血液稀释，从而导致高血容量性低钠血症，钠代谢为正平衡。Palmer提出SIADH的诊断标准：（1）低钠血症（<130 mmol/L）；（2）尿渗透压/血浆渗透压>1；（3）尿钠排出增加（>20 mmol/L 或>80 mmol/24 h）；（4）中心静脉压>12 cm H2O；（5）红细胞比容<0.35；（6）血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常；（6）周围组织水肿。CSWS的发病机制至今仍不确定，一般考虑为颅内疾病基础上肾脏不能保存钠而导致钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征，钠代谢为负平衡。中枢神经系统损伤后，血浆中心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）及内源性类洋地黄素物质（EDLS）等强利钠因子增多，竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对水、钠的重吸收，大量的水、钠经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水[3]。CSWS的诊断标准为：（1）低血钠（<130 mmol/L）伴有多尿；（2）尿钠升高（>80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；（4）中心静脉压下降；（5）低血钠限水后病情不能纠正，反而加重。本研究结果显示，CSWS组的CVP、ADH显著低于SIADH组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P<0.05。SIADH与CSWS的区别在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增强且不受正常调节机制所控制，中心静脉压增高，尿钠高，过多的水在体内潴留，导致高血容量，低血钠，低血浆渗透[4]。而CSWS患者血浆中心钠素（ANP）和脑钠肽（BNP）等增多，血容量减少，体重下降，尿钠高，CVP的降低也是诊断CSWS的可靠依据[5]。如鉴别诊断困难，可实验性地给予补液或限水治疗。补液试验即静滴等渗盐水，如果病情好转，考虑为CSWS；如无好转，则考虑为SIADH。病情允许情况下，可应用限水试验，限制液体1000 mL以下，如果病情好转，考虑为SIADH；如病情无好转甚至加重，考虑为CSWS。但试验性治疗可能加重病情，所以补液试验或限水试验，均需在密切观察病情下进行。在治疗方法上CSWS患者则给予补液、扩容治疗，补液应在监测CVP下进行，指导补液量及补液速度，避免补液过度引发心力衰竭。并根据实验室电解质结果适量补充钠盐。补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变[6]，因此在补钠时要注意每天血钠升高幅度不超过 12 mmol/L。SIADH患者治疗以限水在1000 mL以下，病情危重者（血钠<120 mmol/L）或尿钠降致正常以下时再补充钠盐[7]。速尿是治疗SIADH的常用药物之一，但使用时须注意强利尿所引起的低钾等其他电解质的紊乱。本研究有24例患者经治疗后血钠得到有效纠正。综上所述，SIADH和CSWS是引起重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因，应针对不同的病因采取有针对性的治疗，降低病死率。

[1]马志昭，张庆九．重度颅脑损伤中枢性低钠血症38例诊治分析[J]．脑与神经疾病杂志，2009，17（2）：111-112.

[2]郭辉，刘爱贤，饶芝国，等．重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症68例临床分析[J]．中国医药导刊，2010，12（9）：1480-1481.

[3]Cole CD，Gottfried N，Liu K，et al.Hyponatremia in the neurosurgical patient：diagnosis and management[J].Neurosurg Focus，2004，16（4）：19-24.

[4]孙文革．重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会[J]．中国现代药物应用，2008，（2）：84-85．

[5]黄其川，阮立新，李先锋，等．重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症诊治分析[J]．齐齐哈尔医学院学报，2005，26（6）：641-643.

[6]RabinstEin AA，Wijdicks EF.Hyponatremia in critically ill neurological patients[J].Neurologist，2003，9（6）：290-300.

[7]李少锋，彭宇晓．重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床分析[J]．中国医药指南，2011，9（6）：90-91.

The treatment methods and effect observation in central hyponatremia after Severe traumatic brain injury

PENG Xu
Department of Neurosurgery,People's Hospital of Liuyang City in Hunan Province,Liuyang 410300,China

ObjectiveTo investigate the treatment methods and its effect in central hyponatremia after severe traumatic brain injury.MethodsTwenty six cases of central hyponatremia after severe traumatic brain injury patients were chosen as the research object,they were examined for the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH)in 5 cases with cerebral salt wasting syndrome (CSWS)in 21 cases according to their clinical characteristics and outcomes,for the corresponding treatment,summarizes two group treatment effect.ResultsThe central venous pressure(CVP),antidiuretic hormone(ADH)in group CSWS were significantly lower than SIADH group,plasma atrial natriuretic peptide(ANP)in group CSWS was significantly higher than that in group SIADH,P<0.05.2 cases in 26 patients died,24 cases of patients with hyponatremia were corrected.ConclusionSIADH and CSWS are caused by severe head injury hyponatremia after main reason,it should be aimed at different etiology of targeted therapy to mortality rate.

Severe brain injury;Central hyponatremia;Treatment method;Effect

R651.1

A

1674-4721（2012）11（b）-0046-02

2012-07-24 本文编辑：魏玉坡）