华中科技大学同济医学院附属武汉市中西医结合医院急诊科 （武汉430022）

丁洪涛 周 军△

急性心肌梗死（Acute Myocar dial Infarction，A MI），是因较为严重且持久的缺血导致部分心肌发生急性坏死，属心内科临床常见危急重病，且近年来发病率呈增高趋势［1］。其临床主要表现为胸骨后持续剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、发热、心肌酶谱异常以及相应心电图改变等。关于本病的治疗，早期静脉溶栓的疗效较为确切，但溶栓抗凝药物在溶栓抗凝的同时，可通过释放和激活凝血酶使血小板活化，同时因梗死导致的冠状动脉内壁损伤及促凝物质的存在，导致了再次梗死发生率的居高不下［2］。笔者通过对39例A MI患者在溶栓治疗前给予低分子肝素治疗，取得了较好的效果，现报道如下。

资料与方法

1 一般资料 2010年1月至2011年6月收治的AMI患者78例，男56例，女22例，年龄45～77岁，平均年龄59.1±19.2岁。所有患者均符合中华医学会心血管病分会的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中关于A MI的诊断标准，且心电图均有不同程度STT段抬高，其中急性前壁梗死32例，下壁梗死19例，前间壁梗死11例，下壁+右室梗死9例，前壁+右室梗死7例，所有患者均符合中华心血管病杂志编委会制定的A MI溶栓疗法参考方案中关于溶栓治疗的适应证。将上述患者随机分为观察组与对照组，每组39例，两组在性别、年龄、发病时间、梗死部位、基础疾病等方面无显著差异（P＞0.05），具有可比性。

2 方 法

2.1 一般治疗：所有患者均于入院后立即给予持续吸氧、心电监护、镇痛，嘱绝对卧床休息，化验血常规、血清肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、血小板（PLT）、出凝血时间、凝血酶原时间（PT），同时结合患者心率、血压及心功能等具体情况酌情给予静脉滴注单硝酸异山梨酯，并给予β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等血管舒张药物，口服阿司匹林，监测心肌酶谱及出凝血时间和心电图。

2.2 观察组：患者入院后即给予腹壁皮下注射低分子肝素5000IU，随即给予尿激酶150万单位加入生理盐水100 ml内于30 min内静脉滴注完毕。溶栓治疗开始后再给低分子肝素5000IU腹壁皮下注射每12h1次，连用7d。

2.3 对照组：入院后溶栓治疗前不给低分子肝素，予尿激酶150万单位加入生理盐水100 ml内静脉溶栓治疗，而在溶栓治疗开始12h后方给予低分子肝素5000I U腹壁皮下注射，每12h1次，连用7d。

3 疗效观察 经上述治疗7d后，对比两组A MI再通率、再通时间、心电图ST-T段改变、再梗死发生率以WT及病死率情况。

3.1 再通标准［3］：具备下列2项者即可考虑为冠脉再通，但①与③组合除外：①溶栓治疗开始后的2～3h内，胸痛症状基本消失；②心电图ST-T段在溶栓治疗开始后2h以内回落幅度≥50%；③溶栓治疗开始后2～3h内，房室阻滞或束支阻滞消失，或有明显改善，出现室性自主心律，或下壁心肌梗死者出现一过性窦性心动过缓甚至窦房阻滞，伴或不伴低血压；④CKMB峰值提前至病后的14h内，或CK峰值提前至病后16h内。

3.2 再梗死诊断标准［4］：①胸痛症状再次出现，持续≥30 min，休息、含服硝酸甘油不能完全缓解；②心电图2个相邻胸导联或肢体导联ST-T段再度抬高≥0.2 mV，持续≥30 min，CK-MB水平再次升高。

3.3 电图监测溶栓治疗后12导联心电图监测：密切观察其ST-T段改变，并与入院时进行对比，比较两组患者心电图ST-T段回落≥50%的时间。

3.4 不良反应及病死率：观察两组消化道出血、脑出血等重要组织器官出血倾向情况，并进行对比。

4 统计学分析 所有数据均采用SPSS13.0软件处理，均数比较用t检验，率的比较用χ2检验，P＜0.05具有统计学意义。

结 果

1 两组患者冠脉再通率与再通时间 经过上述方法治疗，观察组39例患者中有35例达到上述再通标准，再通率为89.7%，再通时间平均1.4±0.5h；对照组26例达再通标准，再通率66.7%，再通时间1.9±0.6h。两组再通率及再通时间之间相比，差异显著（P＜0.05或0.01）。详情见附表。

附表 两组冠脉再通率与再通时间对比情况

2 两组心电图ST-T段回落情况 经上述方法治疗1周后复查心电图，与治疗前相比，观察组ST-T段回落≥50%所需时间为2.6±0.6h，显著低于对照组的3.3±0.8h，两组相比，差异显著（t＝4.3715，P＜0.01）。

3 再梗死率比较 观察组再通后仅1例发生再梗死，再梗死率为2.9%（1／35），对照组则有5例发生再梗死，再梗死率为19.2%（5／26），两组相比差异显著（χ2＝4.5097，P＜0.05）。

4 不良反应及病死率情况 两组患者经上述治疗后均未发现消化道及脑等重要组织器官出血其概况。观察组出现3例注射部位皮下淤血，占7.7%，对照组出现4例，占10.3%，两组相比无显著差异（P＞0.05）。观察组出现2例、对照组1例死亡，均为未达再通标准患者，两组病死率比较无统计学差异（P＞0.05）。

讨 论

A MI主要触发因素是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，引起血小板粘附聚集并活化，导致血栓形成。关于本病的治疗，早期静脉溶栓是目前国内外公认的疗效肯定且较为安全的冠脉血管再通疗法。该方法可通过使部分或全部梗塞的冠状动脉再通，以最大限度降低心肌梗死面积、降低并发症发生率、提高生存率的目的。静脉溶栓治疗原则上是越早越好，若能够在早期使阻塞的冠脉血管再通，在缩小心肌梗死范围的同时可挽救已缺血濒死的心肌，且对于防止心室重构、心功能的保护也有较为理想的作用［5］。溶栓治疗开始至冠脉再通的时间与溶栓开始时间呈线性相关，在A MI发病后的最初4小时是抢救濒死心肌最理想的时间［6］。有专家提出，溶栓前的肝素抗凝治疗可能导致出血等并发症［7］，而近期有学者提出，早期低分子肝素的应用对于急性心肌梗死患者可显著提高溶栓成功率。且为了提高溶栓治疗成功率，已将以往溶栓治疗开始后6h应用低分子肝素抗凝治疗的方法改为早期应用，该方法近年来也收到越来越多的关注。

A MI患者冠状动脉阻塞发生过程中，凝血机制的激活起到了极其重要的作用，而这也正是低分子肝素应用于A MI溶栓治疗的基础。低分子肝素具有较强的纤维蛋白溶解促进作用，同时进入人体后可形成凝血酶-抗凝血酶复合物，以抑制凝血酶作用的发挥，并可通过肽键的五聚糖改变抗凝血酶的构象，加速对Xa凝血因子的抑制作用，协助溶栓［8］。由于血栓的溶解暴露，可激活血小板以及凝血酶的活性，导致新的血栓形成。而此时低分子肝素即可与凝血酶Ⅲ特异结合，改变该凝血酶结构，从而抑制其活性，阻止凝血的进程。同时低分子肝素还可通过与抗凝血酶Ⅲ的接触起到对Xa因子的抑制作用［9，10］。因此，在A MI的溶栓治疗过程中，早期应用低分子肝素可抑制溶栓前后局部新血栓的形成。笔者对39例A MI患者在入院后即给予低分子肝素之后给予尿激酶溶栓，并在溶栓治疗开始后再次给予低分子肝素治疗，与对照组进行对比发现，观察组再通率为89.7%，显著高于对照组的66.7%（P＜0.05）；且观察组再通时间显著低于对照组（P＜0.01）；观察组溶栓再通后再梗死率显著低于对照组（P＜0.05）；观察组ST-T段回落至≥50%所需时间为显著短于对照组（P＜0.01）；而在两组治疗过程中出现的不良反应以及两组患者病死率之间的比较中却并未发现显著差异（P＞0.05）。

综上所述，对于A MI的溶栓治疗，早期应用低分子肝素可显著提高再通率，降低再梗死率，缩短再通及ST-T回落时间，但并未增加患者治疗过程中的出血风险，更没有增加患者病死率，可更好的改善患者预后。

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